重症肺炎中医诊治进展江苏省中医院芮庆林.docVIP

重症肺炎的中西医诊治进展 重症肺炎的认识与评价 【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5～6位。重症肺炎( severe pneumonia，SP) 是由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷，故又称中毒性肺炎或暴发性肺炎。 既可发生于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者，需要一个独特的临床处理路径、初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、“喘证”、“暴喘”等范畴。 【病因及发病机制研究】 重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），其中SCAP病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增加。肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、白色念珠菌等则是SHAP的常见病原菌[2]。同时，肺炎病原体的分布还会受季节、气候和地区特点及药敏、宿主状态等影响。 我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)[3]”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。 既往研究[5、7]认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究[6]认为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等促炎性递质，参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮(NO)等，造成二次打击。这些被TNF-α、IL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单核、巨噬细胞进一步增加TNF-α、IL-1的产生。细胞因子之间的相互作用，导致细胞因子不断增加，不断放大炎症反应过程，一旦超出机体代偿范畴时，便引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征(SIRS)。 中医病因及病机：以发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现的急性外感热病，是风温病及肺热病的合称。风温肺热病是感受风热病邪所致，发病机理主要由于人体正气不足，脏腑虚弱，宿患咳逆，防御机能减退，感受风热病邪或伏寒化温，邪淫太过，以致痰浊相互搏结，以致痰热壅盛,阻遏肺气而发病。陈平伯的《外感温病篇》“风温为病，春月与冬月居多，或恶风，或不恶风，必身热、咳嗽、烦渴，此风温证之提纲也。”古代并无风温肺热病之病名，多散见于“肺热病”、“风温”、“肺炎喘嗽”等篇章，风温病证发生主要责其两个方面：一为正气不足，一为温邪袭肺。“肺主气，属卫”，“肺位最高，邪必先伤”。外感温热篇中“温邪上受，首先犯肺”，口鼻为肺之门户，肺合皮毛，主人身之表，故温邪侵袭人体首先侵犯肺卫，出现肺卫证候，“风温”反映疾病的主要病因，“肺”则突出病变部位，“热”概括了该病的主要病机。叶天士《三时伏气外感篇》中，“春季温暖，风温极多，温变热最速”。“风温外薄，肺胃