急性肾功能不全精品课件.ppt

第一节 急性肾功能不全 急性肾功能不全（acute renal insufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。 一、病因与类型 以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。 ; 凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾前性急性肾功能不全。如各类休克，严重脱水，急性心力衰竭等。 肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常，属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。 ; 肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。; （三） 肾后因素 见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结 石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能 不全，称肾后性急性肾功能不全。 肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器质性的。; 急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型， 即少尿型和非少尿型。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过 1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，GFR极度降低。 急性肾小管坏死（ATN） 临床表现：少尿，无尿。 24h尿量＜400mI为少尿 24h尿量＜100mI为无尿 由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出现氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。 少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。; 2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。; 3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。 （二）少尿的发生机制 少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主要发病机制： 1、肾缺血 肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。; 10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节便不能维持，RBF和GFR就会降低。; 肾小球 滤过压; (2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情 况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。 ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。 ①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。;②肾内RAS激活 1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。 2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。; 1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。 2） ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血流量下降。; ②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞 阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。; 2、肾小管阻塞的损伤作用 在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。 磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎 片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔， 从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生 少尿。; （三）少尿期的代谢紊乱 1、氮质血症 常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标 ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于 原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋 白氮增高，发生氮质血症。 BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。