电针治疗慢性脏痛机制研究进展与趋势林春主任精要课件.pptVIP

电针治疗慢性痛机制研究进展与趋势 福建医科大学疼痛研究室 林 春 2007.9.28 有关背景 疼痛研究是现代科学前沿之一，它 涉及到神经生物、生理、生化、病理学、药理学、骨科、神经科学、心理学、伦理学等基础和临床学科。 有关背景--疼痛学发展史 古埃及（公元前1500年）大麻、婴粟 扁鹊 针灸、按摩 《黄帝内经》 针刺镇痛疗法（公元前457-227年） 1930-1945 现代疼痛治疗发展 有关背景--疼痛学发展史 人类对疼痛的探索已有漫长的历史，近几十年来由于神经科学的突破性进展，人们对痛的认识已经扩展至细胞和分子水平，但痛本质至今仍是难解之迷。 痛是一种自身保护机制，但过度痛反应能使机体产生一系列生理病理反应，重者甚至导致休克、死亡。 疼痛研究是现代医学中极其活跃的领域 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 闸门控制学说 设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，神经信息冲动流诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。闸门开或关取决于粗\细神经纤维(C纤维与Aδ纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。 闸门控制学说 该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平、脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过正常的生理活动加强而实现，主要是通过激活抑制系统来达到控痛。 仍存许多未知过程待探索 关于痛本质的研究进展 该学说对痛本质的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学一系列新进展。 从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个下行抑制学说被称为“内源性痛觉机制调制系统”，此乃20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡作用的敏感部位 PAG下行抑制系统至少包括内源性阿片肽，5-HT和NA三种递质系统， ① 激活延髓头端腹侧内侧区的5-HT能神经元，通过脊髓背外侧束下行，在脊髓后角作用于5-HT2受体，抑制伤害性传入纤维的兴奋性； PAG下行抑制系统 ②激活延髓尾部外侧网状核区的NA能神经元，经背外侧束下行，终止于脊髓后角，作用于α2受体抑制后角神经元对伤害感受信息的传递； ③PAG传出纤维直接下行到达脊髓后角，发挥抑制性作用，其神经递质可能是内源性阿片肽(脑啡肽)。 阿片受体的存在 Goldstein和snyder(1973)成功地应用放射受体结合方法确证了阿片受体的存在。其后又经过20年的不懈努力，于1993年在瑞典召开的国际麻醉性药物的研究大会上，宣布了三种阿片受体全部克隆成功。 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质的差别 低频2Hz或高频100Hz电针均引起镇痛但其机理不同。低频电针激活下丘脑弓状核中的β-内啡肽神经元，其神经末稍在PAG释放β-内啡肽，再经过下行通路在脊髓释放 脑啡肽和受体结合后产生镇痛作用； 关于痛本质的研究进展 闸门控制学说(1965) 阿片受体的存在 针刺镇痛的神经化学机制 慢性疼痛和急性疼痛性质差别 慢性疼痛和急性疼痛性质差别 慢性疼痛和急性疼痛性质差别 慢性疼痛和急性疼痛性质差别 ④发生机制：慢性疼痛的发生机制涉及外周神经系统、中枢神经系统和外周-中枢神经系统三大机制，随着病程的开始和进展可以涉及不同的发生机制。 ２０００年世界卫生组织提出 “慢性疼痛本身就是疾病”的观点 针刺镇痛机制的探讨(国内外针刺治疗慢性痛研究现状及趋势) 脊髓的针刺镇痛机制 脑干的针刺镇痛机制 针刺信息激活脑干下行抑制系统 间脑对针刺镇痛的调控机制 边缘系统和基底节对痛觉调控机制 大脑皮层对针刺镇痛的调制 参与的递质 包括速激肽，P 物质,内阿片肽,脑啡肽β2内啡肽、强啡肽、孤啡肽,胆囊收缩素,神经降压素、降钙素基因相关肽,生长抑素,加压素和催产素,促肾上腺皮质激素,N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等对镇痛均有明显作用。 另外,一氧化氮、即刻早期基因c－fos 和c－J un ,细胞因子，白细胞介素2 、干扰素,神经营养素家庭,NGF、缓激肽、前列腺素及白细胞三烯等,均属于目前针灸镇痛研究的前沿性活性物质,对研究针刺镇痛有十分重要意义。 针刺治疗慢性内脏痛研究意义 * * T 闸门控制 + - SG + - - + 反应 系统 L S