糖尿病足袁戈恒课件.ppt

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糖尿病足袁戈恒课件

糖尿病足病 北京大学第一医院内分泌科 袁戈恒 糖尿病足病(Diabetic foot) 伤口的分类和愈合的过程 急性伤口:时间上按程序伤口闭合,上皮 覆盖。 慢性伤口:不能依照程序按时闭合伤口, 并导致部位结构上的缺损。 程序:1 血球凝聚期(血小板) 2 炎症期(血小板中性单核巨噬) 3 细胞增生期(淋巴成纤维上皮内皮) 4 修复塑型期(成纤维) 伤口 急性和慢性伤口 1.炎症期 2.间质沉积期 3.重塑期 影响因素: 年龄,性别和激素,基因. 炎症因子: IL-1,-6\TNF-A\ 生长因子: PDGF\KGF\FGFB\VEGF 二者出现和消失的时间性,量和作用-关键 局部炎症因子失调/生长因子缺乏 1 细菌负荷创面感染 2 生长因子“捕获” 3 细胞表型改变 4 局部缺血缺氧 5 基质金属蛋白酶(MMPS)2和9抑制 美国: 1600万糖尿病患者15-25%因足病入院 15%的糖尿病患者足溃疡,其中12-24%需要截肢。 成功愈合后复发率60%,截肢率12%。 1997年,截肢后出院病人67%,其中85%首先出现溃疡 1995年11亿美元(不包括术者、康复、丧失工作能力和残疾补偿) 健康人2010计划 亚洲(中国) 足溃疡发病机制 周围神经病变 创伤 畸形 其他:缺血 茧 水肿 继发感染 导致截肢的机制 神经病变 感染 缺血 (血管病变) 危险因素 保护性感觉丧失 供血异常 畸形 植物神经病变 关节活动受限 肥胖 老年 视力减弱 血糖控制不佳 足溃疡史 截肢史 物诊 一、全面(病史 、药物、烟酒、家庭、 护理、依从性) 二、局部 1. 皮肤 近与远端、和上肢对比 望: 好发部位(特别趾甲和趾间) 色素沉着:特定区域或弥漫 组织:鳞状、缺水无汗、癣 触: 张力:水肿、炎症、创伤增加 2.评价血流供应 望:足无毛、水肿(踝和或足) 触:血管搏动(节段性、足背、胫后和 股浅动脉) 分级(5) 手背测温 毛细血管充盈(正常3秒内) 其他发现(血管杂音)间歇性跛行 无创:ABI/TBI(DOPPLER) 有创:MRA 3.周围神经病变 轻触觉—SEMES-WEINESTEIN 单尼龙纤维 深肌腱反射 音叉:128赫兹 部位、对比 4.骨骼肌肉 足型 活动度 肌肉力量 WANGER溃疡分级 0 无开放性损伤,可有畸形、蜂窝织炎 1 表浅溃疡(部分或全层) 2 侵及韧带、肌腱、关节囊,但无脓肿和骨髓炎 3 深溃疡、 脓肿、骨髓炎、关节炎 4 足前部和足跟的坏疽 5 整个足的坏疽 治疗 目标:最大修复率 减少细菌负担 全身:糖尿病、 高血压、高脂血症、 冠心病和肾功能不全 局部:改善供血、控制感染 清创—机械 、酶和自溶性保留正常组织,去除细菌滋生土壤 R-Y-B分级 R:灰粉红—牛肉红 炎症或肉芽组织 保护和保湿 Y:铁灰—黄绿棕 湿润的坏死组织 腐肉 清创 B:黑棕—黄褐 不同干燥程度的坏 死组织 (可覆盖

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