脑血栓形成 疾病学术中心课件.pptVIP

脑血栓形成 ;一、概述 ;二、病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;二、病理及病理生理;脑缺血性病变的病理分期 ;脑缺血性病变的病理分期 ;脑缺血性病变的病理分期;2.病理生理;病理生理;急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。 ;脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 ;研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 ;三、临床表现 ;2．临床综合征;临床综合征;临床综合征;临床综合征;临床综合征;临床综合征;四、辅助检查 ;五、诊断;六、鉴别诊断 ;表1脑梗死与脑出血的鉴别要点 ;鉴别诊断; 鉴别诊断;七、治疗;②重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量＜90mg；10％的剂量先予静脉推注，其余剂量在60分钟持续静脉滴注。使用rt—PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药物，24小时后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。 ;卒中病人接受溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急剧升高时，应立即停止溶栓治疗并进行CT检查。;(2)适应证： ①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时； ③年龄≥18岁； ④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血； ⑤患者本人或家属同意。 ;(3)绝对禁忌证： ①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者； ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血； ③两次降压治疗后Bp仍＞185／110mmHg； ④CT检查发现???血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形； ;禁忌症 ⑤患者14日内做过大手术或有创伤，7日内作过动脉穿刺，有活动性内出血等； ⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素抗凝治疗； ⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT＞15s，APTT＞40s，INR＞1.4，血小板计数＜100×109／L。 ;（4）并发症： ①脑梗死病灶继发出血； ②致命的再灌注损伤及脑组织水肿； ③再闭塞率高达10％－20％，机制不清。 ;2．抗凝治疗： 目的：在于防止血栓扩展和新血栓 形成 选用药物： 肝素静脉滴注 低分子肝素皮下注射 华法林口服 ;3．脑保护治疗： 迄今，经动物实验及临床证实具有保护神经元作用的药物不多。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。药物有维生素C、维生素E、胞二磷胆碱、依达拉奉、纳络酮、脑复康等。 ;4．降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴曲酶首剂10BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。;5．抗血小板聚集治疗 发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100—300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。 ;6．外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。 ;7．一般治疗 ①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24—48小时Bp200／120mmHg者宜给予降压治疗；血糖水平宜控制在6—9mmol／L；注意维持水电解质的平衡。 ; 一般治疗 ③脑水肿高峰期为发病后48h一5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20％甘露醇250ml，6—8h--次，静脉滴注。 ;8．有条件的医院可组建卒中单元，将脑卒中的急救、治疗、护理和康复等结合有机地融为一体。 9．康复治疗：其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。 10．预防性治疗：对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。