颅内压增高及脑疝课件_3.pptVIP

颅内压增高及脑疝 安医一附院神经内科 徐仿成 颅内压增高 颅内压增高是神经科一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经科疾病的基础。 Contents 定义 一.定义 正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔（1400ml-1500ml） 1.脑 2.脑脊液(8-10%) 3.血液(2%-11%) 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压。 脑实质、动静脉、脑脊液共同维持颅内压 正常颅内压 成人 80-180 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。 脑脊液压力超过200 mmH2O时即颅内压增高。 颅内压增高的调节 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降；若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。 脑脊液循环与颅内压 产生：脉络丛 循环途径：侧脑室→Ⅲ 脑室→ 中脑导水管→ Ⅳ脑室→蛛网膜下腔→静脉窦→静脉系统 吸收：蛛网膜颗粒 脑室系统 脉络丛 蛛网膜下腔 蛛网膜颗粒 上矢状窦 脑脊液循环图 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的 1. 脑脊液的调节：颅内容物增加时，脑脊液减少为主要代偿途径 脑脊液被挤入椎管 吸收加快 脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少 颅高压的病理生理调节 颅腔容积不变,脑组织压缩性很小,主要靠脑脊液和血容量的减少来缓冲。（8%-10%） 1. 脑体积增加——弥漫性脑损害：脑水肿 血管源性——细胞外水肿 细胞毒性——细胞内水肿 局限性与弥漫性 2. 颅内血容量增加——脑血管扩张 二氧化碳蓄积、高碳酸血症及丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢受刺激可引起脑血管扩张 3. 脑脊液量增加： 分泌过多；吸收障碍；循环障碍 4.颅内占位病变——脑实质局灶性病变 肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫 此外颅腔容积缩小如狭颅症、颅底陷入症也可引起颅内高压 1.代偿期：未超过代偿容积 2.早期：逐渐出现头痛、呕吐等颅压高表现。ICP在 200-480mmH2O，及时解除病因，容易恢复 预后良好。 3.高峰期：ICP达体动脉压一半，脑组织严重缺血缺氧 依靠全身血管加压反应调节 头痛：两颞、额部、眶部，早晚重，咳嗽、弯腰或低 头活动时加重。 呕吐：为喷射样呕吐，与进食无关。 视乳头水肿：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失， 视盘隆起，静脉努张。长期颅内高压引起 继发视神经萎缩 4.衰竭期： 深昏迷，一切反应和生理反射消失 双瞳散大，去脑强直 血压下降，心律快弱，呼吸不规则 CPP 20mmHg，脑电成水平线 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。 高颅压的诊断 病史： 体征：头痛、呕吐、视乳头水肿； 双侧外展神经麻痹或进行性视力减退； 影像：CT/MRI/MRV； CSF压力＞200mmH2O； 注意腰穿的禁忌症、测压时病人头部位置 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高； 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 高颅压相关的综合症 脑疝 解剖学基础 图示 小脑幕裂孔解剖图示 枕骨大孔解剖图示 脑疝的分类 大脑镰下疝（扣带回疝） 一侧大脑半球压力升高，该侧扣带回，胼质体、大脑前动脉，经大脑镰向对侧移位。 机制：大脑前动脉受压闭塞，至半球内侧面缺血、水肿、坏死、软化。 小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝 1、下降疝——钩回疝/海马回疝 先兆症状——剧烈头痛、呕吐、烦躁； 早期症状——不