加快＞107kPa呼吸中枢.PPT

呼吸衰竭（Respiratory Failure） 武汉大学第一临床学院 曹 霞 定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 诊断呼衰的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压（ PaO2）﹤60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg 气道阻塞性病变 　 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 肺组织病变 　 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 肺血管疾病 　 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病变 　 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 神经肌肉疾病 　 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等 分 类 按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰 缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼衰 缺氧伴CO2潴留 按病程急缓分类 急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 　 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰 按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭 发病机制及病理生理 低氧血症和高碳酸血症发生机制： 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加 2. 弥散障碍(Diffusion abnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡电解质 7. 对酸碱平衡和电解质的影响  无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾 脏排泄） 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变 临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现 诊 断 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描 治 疗 保持呼吸道通畅的方法 　若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 　 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等 氧疗 　吸氧浓度 ＞ FiO2　35%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi） 增加通气量、减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂 　　临床适应证 　　因中枢抑制为主的低通气量 　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 2 机械通气 指征 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 　增加通气量 改善氧合功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能 人工气道的选择 　经口插管 　经鼻插管 选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管 　面罩、鼻罩进行无创通气支持 通气模式