休克的诊断和管理课件.ppt

休克的诊断与管理 四川省人民医院 EICU 董芸 1870, Fischer. 血管麻痹性扩张致内脏器官血液淤滞引起休克 1879, Mapother 血浆向组织间隙渗漏致有效循环血容量降低, 心输出量下降引起休克 1990s SIRS 多种炎性介质造成“瀑布效应” 炎性反应扩大甚至失控 细胞自身破坏为特征的全身性炎症 定 义 ?各种原因:大出血、创伤、烧伤 感染、过敏、心泵衰竭 ?引起:急性血液循环障碍,微循环 动脉血灌流量急剧减少 ?导致:各重要器官氧代谢障碍,结构损害 复杂的全身性病理过程 休克的发生发展自始至终与组织灌注相关 组织灌注不足致缺氧是休克的要害问题 ?低血容量性休克(Hypovolemic Shock) ?心源性休克(Cardiogenic Shock) ?分布性休克(Distributive Shock) ?梗阻性休克(Obstructive Shock) ?低血容量性休克（hypovolemic shock） 循环容量丢失致有效循环血量减少、CO降低、 组织灌注不足、细胞代谢和功能受损 ?心源性休克（cardiogenic shock） 心脏泵功能衰竭--CO和组织灌注不足 ?梗阻性休克（obstructive shock） 内/外在因素使心血管结构口径变小而限制 血液流动,如心包填塞、张力性气胸等 ?分布异常性休克（distributive shock) 外周血管收缩舒张调节功能异常致血液在器官 间/内的分布异常 　　　　1.临床监测 皮温、色泽、心率、呼吸、血压、尿量、神志 这些指标在休克早期难以表现出明显变化 2.血流动力学监测 IBP监测: 持续低血压状态及脉压差小时,NIBP难以准确反映实际大动脉压力,而IBP较可靠,保证连续监测血压变化,还可提供动脉采血通道 SVR和PVR: SVR为监测左室后负荷的指标,PVR为监测右室后负荷的指标,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案 CO和SV: 连续监测CO与SV可动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态 CVP和PAWP: CVP可监测前负荷容量状态,心室舒末容积是反映心脏前负荷的常用参数 GEDV, ITBV: GEDV 和每搏输出量有良好的关联性 SVV / PPV: EVLW: SPV、SVV、PPV、EVLW、ITBV: 进行液体管理比传统方法可能更可靠和有效 而对正压通气的病人应用SPV、SVV与PPV 可能具有更好的容量状态评价作用 全身灌注指标: DO2、VO2、血乳酸、Svo2/Scvo2 局部组织灌注指标: pHi、PgCO2 氧代谢监测意义 ?休克氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 ?氧代谢监测进展改变了对休克的评估方式 ?使休克的治疗由狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 ?传统临床监测指标常不能敏感反应组织氧合的改变,经治疗干预后的HR、BP等临床指标可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定 ?休克病人同时监测和评估氧代谢指标具有较大的指导临床治疗的价值 Therapeutic Goals in Shock ? Reverse/prevent organ hypoperfusion ? Increase O2 delivery ? Match systemic O2 needs with O2 delivery ? Improve cardiac output and blood pressure 分布异常性休克治疗 ?治疗原发病 ?容量复苏 ?正性肌力药与血管活性药物的应用  2008严重感染和感染性休克治疗指南 1.初期复苏:早期靶目标治疗 2.病原学诊断：病原学培养 3.抗生素治疗：早期广谱， 4.原发病灶治疗、控制 5 液体治疗（扩容） 6.血管活性药物治疗:NA,DA 7.正性肌力药物 8.糖皮质激素：小剂量 9.rhAPC(重组人类活化蛋白C) 10. 血液制品输注：Hb7-9g/dl 11. 机械通气：Ppla30 12. 镇静、镇痛与肌松剂 13. 强化胰岛素治疗 14. 肾替代治疗 15. 碳酸氢钠：pH 7.15时用 16. 预防深静脉血栓形成 17. 预防应激性溃疡 18. 支持治疗强度 一、治疗原发病 抗感染、抗过敏、