医学微生物学 - 病毒的感染和致病机制.pptVIP

第二节 病毒的感染类型 一、根据部位 局部感染（表面感染）：病毒局限在入侵部位增殖。如流感病毒 全身感染 ：病毒于入侵部位增殖，释放入血或淋巴系统或经神精组织 病毒血症 二、根据症状 隐性感染 病毒携带者 重要传染源 显性感染 三、根据病毒感染过程、滞留时间等（一）急性感染  病原消灭型感染 恢复后 不再有病毒，有特异性免疫 普通感冒 （二）持续性感染 重要类型 原因：机体免疫力、病毒抗原性、免疫逃避、基因整合  . 慢性感染 显性或隐性感染后 可出现症状 病毒不断排出体外 病毒未被清除 或无症状 感染全过程可测出病毒 潜伏性感染 显性或隐性感染后 发作与潜伏期 潜伏期：病毒基因存在 病毒未被清除 交替出现 于细胞中，不产生病毒 体，测不出病毒 发作期：可测出病毒 慢发病毒感染 显性或隐性感染后 潜伏期长无症状 潜伏期不能测出病毒 病毒未被清除 发病后呈进行性 致死性 . 慢发病毒感染 潜伏期可达数年，或数十年 *麻疹病毒 亚急性硬化性全脑炎 *朊粒 人克雅病 库鲁病 第三节 病毒的致病机制感染过程:病毒入侵部位、病毒增殖的组织与细胞、是否进入血循环并增殖、是否到达病变的靶器官。 结局：取决于病毒与机体间的相互作用 病毒毒力弱、机体免疫力强。出现隐性感染、或顿挫型感染、 毒力强、免疫力弱。 完成感染过程、引起严重损伤甚至至死 . 一、病毒感染对宿主细胞的致病作用 （细胞水平的病毒感染） （一）溶细胞型感染 感染细胞裂解死亡，病毒大量释放 主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，多数引起急性感染。 病毒的致细胞病变作用（CPE） 原因 . （二）稳定状态感染 细胞暂不溶解死亡,胞膜成分改变或受体破坏,出现多核巨细胞。如:麻疹病毒 见于有胞膜、出芽方式释放的病毒 （三）细胞凋亡（cell apoptosis） 细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解） 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导 . （四）病毒基因组的整合 病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 失常式整合（部分基因） DNA病毒 作用 宿主细胞基因组损伤（基因失活或激活） 整合基因编码有特殊作用的蛋白（如SV40 的T蛋白） （五）细胞的增殖与转化 病毒感染细胞后，促细胞增殖并使细胞形态发生变化，失去接触性抑制。———细胞转化。  病毒转化细胞 生长力旺盛、易于连续传代，多数细胞染色体整合有病毒DNA，具有致癌潜能。 HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒 二、病毒感染对机体的致病作用 （一）组织亲嗜性、与组织器官损伤 （二）免疫病理损伤 体液免疫病理（Ⅱ、Ⅲ变态反应） 细胞免疫病理 （三）病毒对免疫系统的致病作用 1.免疫抑制 2.杀伤免疫细胞  3.自身免疫病 . (三)、病毒感染对免疫系统的作用 机体免疫应答低下 病毒侵犯免疫细胞 如：麻疹病毒—巨噬细胞 EB病毒—单核细胞 HIV—CD4 T细胞 免疫应答功能紊乱 自身免疫病 * 第一节 病毒的传播途径 一、水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 病毒侵入机体的三大重要门户 皮肤 呼吸道 消化道 第六章 病毒的感染与致病机制 ? 二、垂直传播 通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式 胎盘 产道 病毒的致 细胞病变作用CPE 正常细胞 病变细胞 狂犬病毒包涵体（Negri body） （六）包涵体（inclusion body）的形成 鉴定 破坏细胞结构 巨细胞病毒包涵体 *