低钠血症课件_1.ppt

低钠血症 饶向荣 低钠血症(hyponatremia): 血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。 缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。 稀释性低钠血症??水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。 高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。 低钠血症的原因 消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。 临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。??? 病理生理：中枢神经系统  临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至120meq/L，或每小时下降0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+ 125 mmol /L常无症状，但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。 低钠对抗利尿激素 ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。 血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。 大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。 非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。 ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，ADH 也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。 高张性低钠血症 ?当有大量溶质主要在ECF 间隙中堆积的时候，发生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时纯水是从ICF 流向ECF，因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L，降低血清[Na+]1.6-1.8meq/L。 等张性低钠血症 低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为“假性低钠血症”（pseudohyponatremia）。高浓度的血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常，不需治疗。? 低张性低钠血症 ?低张性低钠血症：这一类低钠血症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。 ?等容量低张性低钠血症：这些病人虽然ECF容量有轻度增加，临床上不会出现水肿，总体钠也并不缺乏。当出现体征时，常与CNS低张性密切有关。尿[Na+]常20meq/L，ADH过量时可能更高。最明显的原因是‘ADH分泌不当综合征（SIADH）。有6条诊断标准： 低张性低钠血症； 尿克分子渗透压浓度不恰当的升高（常200Pmosm/kg H2O）； 尿[Na+]升高（典型的20meq/L）； 临床上血容量正常； 肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常； 限制水分可以纠正。SIADH 的诊断主要是靠病因排除法。 高容量低张性低钠血症 这些病人总体水大量增加，表现为容量超负荷，比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。[Na+ ]潴留过多时，使水也潴留。