第24章 病毒的感染和免疫课件.pptVIP

第24章病毒的感染与免疫 第一节 病毒的致病作用 二、病毒的致病机制 病毒对宿主细胞的直接作用 病毒对宿主细胞的免疫病理作用 病毒对宿主细胞的直接作用 —— 细胞水平上致病机理 杀细胞效应 包涵体形成 稳定状态感染 基因整合与细胞转化 细胞凋亡 （1）杀细胞效应 多见于裸露病毒的急性感染。 阻断易感细胞核酸和蛋白质合成； 病毒蛋白的毒性可使细胞固缩、死亡； 病毒感染导致细胞溶酶体破坏，释放溶酶体酶引起细胞自溶； 病毒感染对细胞核、线粒体、内质网的损伤； 病毒的抗原成分在细胞膜上表达，引起细胞膜抗原性的改变，发生自身免疫性细胞损伤。 （2）包涵体形成 是病毒感染细胞后在细胞内形成的可在光镜下看到的嗜酸性或嗜碱性的圆形或椭圆形的团块物质。 包涵体可以破坏宿主细胞的结构和功能，可导致宿主细胞死亡。 包涵体的本质： 有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体； 有些是病毒增殖留下的痕迹； 或病毒感染引起的细胞反应物。 （5）细胞凋亡 病毒本身或病毒编码的蛋白可以激活宿主细胞的凋亡基因； 引起细胞程序性的死亡； 属正常的生物学现象。 三、病毒感染的类型 第二节 抗病毒免疫 非特异性免疫 特异性免疫 一、非特异性免疫 包括吞噬细胞、NK细胞、树突状细胞、干扰素、趋化因子和防御素等。 （1）NK细胞：释放穿孔素，溶解感染细胞 （2）干扰素（interferon，IFN） 干扰素的作用机制 三、抗病毒免疫持续时间 特异性抗体在感染后1周上升。 引起持久免疫的病毒：潜伏期较长，有显著的病毒血症； 引起短暂免疫的病毒：只局限于局部或粘膜的表面，无病毒血症。 复 习 题 名词解释： 水平传播 垂直传播 包涵体 问答题： 1. 试述病毒的致病机制？ 2. 干扰素的抗病毒机制？ * * 一、病毒感染的传播方式 1.水平传播（Horizontal Transmission） 病毒在人群中不同个体之间的传播。 皮 肤粘 膜 消化道 呼吸道 媒介昆虫叮咬 动物咬伤 接触感染 手术、注射等机械损伤 病毒侵入机体的三大重要门户 2.垂直传播 （Vertical Transmission） 病毒直接通过胎盘和产道由亲代传播给子代。 胎 盘 产 道 病毒在体内的散播 局部感染——病毒侵入的部位即为易感细胞 局部散播 血源性散播 神经性散播 病毒血症 易感靶细胞 神经纤维 中枢神经系统 全身感染——病毒通过侵入部位向全身传播 细胞膜结构组分改变——出现自身抗原和病毒核酸编码的抗原 （3）稳定状态感染——多见有包膜的病毒 细胞膜融合——多核巨细胞 稳定状态的感染——病毒增殖不妨碍细胞代谢，以出芽方式释放病毒而不使细胞崩解破坏 （4）基因整合与细胞转化 整合（Integration） 不复制子代病毒 细胞转化（transformation） 在细胞表面出现新抗原 病毒与肿瘤 EB病毒 鼻咽癌、淋巴瘤 乙型肝炎病毒 原发性肝癌 单纯疱疹病毒2型 人乳头瘤病毒 宫颈癌 某些DNA病毒的基因组或RNA病毒经逆转录产生的DNA，结合至宿主细胞染色体中称为整合。整合后的病毒核酸称为前病毒。 转化： 整合后的宿主细胞可被激活引起细胞的恶性增生，称为转化。 病毒对宿主细胞的免疫病理作用 —— 机体水平上致病机理 （1）抗体介导的病理损伤作用； （2）细胞介导的病理损伤作用； （3）免疫抑制和免疫耐受。 感染的类型 向外播散病毒，成为传染源 急性感染 隐性感染 显性感染 无临床症状 机体获得特异性免疫 有明显的症状 持续性感染 发病急、病程短、症状明显、恢复后病毒从体内消失 病毒持续存在于体内，一定条件发病 慢性感染： 潜伏感染： 可反复激活，急性发作（间歇性复发） 病毒只有在急性发作时才被检出； 如 HSV、VZV。 慢发病毒感染： 潜伏期长，体内病毒由少到多，呈慢性进行性发展，发病后为亚急性进行性直至死亡，预后不良。 寻常病毒：麻疹病毒 非寻常病毒： prion 持 续 性 感 染 急性或隐性感染后，病毒持续存在于 体内6个月以上并不断排出体外，病毒可检出； 如 HBV。 是病毒或其他干扰素诱生剂诱导人或动物细胞产生的高活性多功能的一类糖蛋白。具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等生物学活性。 I 型干扰素—— ?-IFN， ?-IFN II型干扰素—— ?-IFN 概念 类型 干扰素（IFN） 抗病毒机制及特点 抗病毒意义： 抗病毒特点： 种的特异性、间接性、广谱性、活性高、选择性、 不同的敏感性。 抗病毒机理： 细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白：蛋 白激酶、2’-5’腺嘌呤核苷合成酶。 早期中断病毒复制，阻止病毒扩散。 强 强