循环系统疾病总论及充血性心力衰竭教学教材课件.ppt

洋地黄中毒－处理 立即停用洋地黄类药物 补充钾盐：可口服或静滴氯化钾，停用排钾利尿剂 纠正心律失常 轻者停药后自行消失 快速心律失常而血钾正常者，可用苯妥英钠或利多卡因 禁用电复律，因易致心室颤动； 房室传导阻滞或缓慢性心律失常可用阿托品皮下或静脉注射 强心 β-受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 安力农 米力农 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水、钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常 冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action Angiotensinogen Liver Kid- ney Lung Angiotensin Ⅰ Angiotensin Ⅱ Vascular contraction Angiotension II Receptor antangonists ACE Inhibitors Angiotensin converting enzyme (ACE) Renin Renin inhibitors etc. etc. etc. Receptor LOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACE BLOCKADE OF RAS ANGIOTENSIN I ANGIOTENSINOGEN (LIVER) AT1 AT2 ANGIOTENSIN II ACE INHIBITOR VALSARTAN AT1 RECEPTOR BLOCKER RENIN INHIBITOR BRADYKININ PEPTIDES CHYMASE ACEI治疗CHF的适应症 所有因心室收缩功能不全所致的CHF（禁忌或不能耐受除外） 无症状的左室功能不全(EF35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用 临床应用结果(1) CONSENSUS(1987) 6个月所有原因死亡降低40%，12个月死亡降低31%。NYHA改善，心脏缩小，减少其他药物应用 V-HeFTII（1991）2年enalapril使所有原因死亡降低28% 临床应用结果(2) SOLVD治疗(1991)41个月降低所有原因死亡16% 降低死亡和心衰住院风险26% SOLVD预防(1992) 降低死亡和症状心衰发生的风险29% ROLE OF AT1 AND AT2 RECEPTORS VASOCONSTRICTION VASCULAR PROLIFERATION ALDOSTERONE SECRETION CARDIAC MYOCYTE PROLIFERATION INCREASED SYMPATHETIC TONE VASODILATION ANTIPROLIFERATION APOPTOSIS AT1 AT2 ANGIOTENSIN II AT1受体拮抗剂应用 仅可作为因血管神经性水肿或剧咳不能耐受ACEI治疗病人的替代药物 可产生与ACEI类似的副作用，如低血压、肾功恶化及高钾 病因 1. 原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死及心肌代谢障碍等 2．? 心室负荷过重： 前负荷过重—心瓣膜返流性疾病，心内外分流、全身性血容量增多如甲亢、慢性贫血及动静脉瘘等；后负荷过重—高血压、肺动脉高压及主动脉狭窄等 诱因 感染 诱因 体力、精神负荷过重 诱因 妊娠分娩 诱因 心律失常 诱因 输液过多、过快 ★诱因 感染：尤其呼吸道感染 心律失常：如快速心房纤颤等 血容量增加：如钠过多、输液过多过快等 过度体力劳累或情绪激动 妊娠、分娩；药物使用不当；环境、气候急剧变化 原有心脏病变加重或并发其他疾病 发病机制及病理生理 1. 血液动力学异常 Frank-Starling 机制和心室功能曲线低下（右下移位） 2. 神经内分泌激活(Neurohormone activation) 主要包括交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 ① 代偿机制，对循环起短时支持效应 ② 血液动力学恶化，加重心室重构 3. 心室重构(Ventricular remodeling) 4.体液因子：心钠素、脑钠肽、血管加压素、缓激肽 发病机制及病理生理 心肌损害、心脏负荷过重→心脏功能受损→心腔扩大、心室肥厚，在此过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等均有相应变化，也就是心肌重塑过程。 目前大量研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 肾素