朱俊急性冠状动脉综合征与猝死课件.pptVIP

急性冠状动脉综合征与猝死 阜外心血管病医院 朱俊 猝死的发生率 根据不同的统计资料和定义，数据差异很大 主要与冠心病的发病率有关 美国统计30－35万/年，人群发生率约0.1－0.2％，我国抽样调查估计50万/年 50％的冠心病死亡表现为猝死，2/3的猝死由冠心病所致 猝死的发生率 ACS猝死的确切发生率难以统计 ——相当一部分院前猝死有可能是ACS，但无法得到确切证据 ——院内的恶性室性心律失常抢救成功率已经很高，但也有医院之间的差别 ——目前的材料一般统计总死亡率和其他事件的发生率（如GRACE） ACS猝死的原因 心律失常：为猝死的主要原因， ——最常见的是快速性室性心律失常：室颤，无脉搏室速（75－80％）； ——少见于缓慢性心律失常（15－20％） 血流动力学异常：急性肺水肿，心原性休克 机械并发症：心脏破裂 ACS时严重室性心律失常的机制 心律失常的机制：主要是微折返，动物实验有自律性增高和触发机制的现象，但没有临床的证据 主要猝发因素： ——交感，儿茶酚胺系统张力增加 ——低血钾，低血镁，细胞内高钙 ——酸中毒 ——游离脂肪酸 ，自由基 严重室性心律失常的发生基础 病理检查可见： ——3/4的猝死患者有3－4支冠状动脉病变 ——50％可有冠状动脉斑块的急性改变：血栓和/或斑块破裂 ——有陈旧梗死斑痕但无新梗死的心脏中，50％有“活动”的冠状动脉病变 ——其他病变：左室肥厚等 ACS伴心脏骤停的临床特点 多数发生在症状出现1－2小时内，4小时内的发生率为3－5％，以后明显下降 75岁以上患者更常见 院外抢救成功率很低，在美国也只有5％ 院外如果证实为室颤，且能进行早期CPR和除颤，成活率可高达27％ ACS伴心脏骤停的临床特点 注意区分原发室颤和继发室颤，后者出现于严重心衰或心原性休克 以症状出现48小时为界，分为早期室颤/室速和晚期室颤/室速 早期原发室颤仍然是STEMI 24小时死亡率的重要危险因素 ACS室颤与预后的关系 ACS的猝死可以在本次事件的近期发生，也可发生远期猝死 STEMI 24－48小时内发生的危及生命的快速室性心律失常并不意味者患者以后会持续存在猝死的危险 住院后期发生的室颤有预后意义 NSTEACS远期猝死率较高 后期猝死率的高低是否与急性期心肌损伤多少有关尚不清楚 ACS室颤发生率的变化 Antman EM: ——VF发生率由70年代的4.51％下降到0.35％ ——400例使用利多卡因者才可预防1例室颤的发生 ——可能的原因是采用了限制梗死面积，纠正电解质紊乱和β－阻滞剂的广泛应用 Thompson CA: ——急性心肌梗死合并原发室颤的死亡率逐年下降 OASIS登记研究中国地区结果死亡情况 OASIS登记研究中国地区结果 死亡时间分布 OASIS登记研究中国地区结果猝死发生率 ACS发生恶性室性心律失常的预测 虽然进行了大量的工作，仍然没有一个可靠的方法准确预测ACS猝死的发生 根据室早的分级提出所谓警告性心律失常，不具有可预测的敏感性和特异性 室性自主心律和非持续性室速都不是室颤的可靠的预测因子 加速性室性自搏心律是再灌注心律失常，并不预示室颤的发生，不应以此启动抗心律失常治疗 急性心肌梗死时的室性早搏 在阿司匹林，β－阻滞剂，ACEI和再灌注时代之前，有“警告性心律失常”之说 现代治疗基础上不再承认这一概念 出现室性心律失常时应该注意有无电解质紊乱（低血钾，低血镁）和酸中毒等代谢失调 ACC/AHA2004年心肌梗死指南关于室性早搏的处理意见 ACS相关的室性心律失常的预防 标准的ACS处理：阿司匹林，氯吡格雷，ACEI，抗凝治疗等 积极的血运重建以及β阻滞剂的应用使VF（出现在ACS 发生48 小时之内）的发生率降低 应用利多卡因进行预防可以减少ACS 的VF 发生率，但可导致心动过缓而使死亡率增加，因此目前已经很少采用 ACS相关的室性心律失常的预防 Ia, Ic类抗心律失常药物在ACS中没有应用地位 CAST试验表明，Ic类药物可使随访中出现的新的心肌梗死死亡率增加，可能是促心律失常作用 ACS相关的室性心律失常的预防 β－阻滞剂并未以猝死为唯一终点进行过ACS的临床试验，但在多个试验中证实可以减少总死亡率和缺血事件的发生 ——未溶栓患者限制梗死面积，减少并发症 ——溶栓患者减少再梗死 ——减少危及生命的室性心律失常 ——没有PCI和NSTACS患者的试验 β－阻滞剂在ACS中的应用 B-HAT试验 β－阻滞剂在ACS中的应用CCS-2试验 美托洛尔可以减少再梗死和室颤(每千人分别减少