消化性溃疡课件_20.ppt

消化性溃疡 （peptic ulcer） 教学大纲 目的要求 一、了解本病的病因和发病机理。 二、熟悉本病的鉴别诊断防治原则和并发症。 三、掌握本病的诊断和治疗。 重点、难点 鉴别诊断防治原则和并发症；诊断和治疗。 教学方法教学手段说明 讲授、计算机辅助教学；典型消化性溃疡病 例示教；示教典型的消化性溃疡Ｘ线片；放映消 化性溃疡胃镜检查幻灯片。 教学内容及要求 [概述]定义、 发病率和流行病学。C [病因和发病机理]仍未完全阐明，基本概念为胃十二指肠粘膜的防御机制和损害因素之间的平衡受到破坏而导致发病。B 1、损害因素ＨＰ的感染胃酸和胃蛋白酶的消化作用、情绪应激、胃泌素和胃窦部的潴留、饮食不节、失调和药物不良作用，以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。 2、削弱粘膜的保护因素、胃液－粘膜屏障的破坏、粘膜的血运循环的更新和上皮细胞更新、前列腺素的缺乏和胃十二指肠炎症的影响。 3、其它因素 遗传因素、某些疾病与消化性溃疡的关系。 [病理]好发部位，溃疡的大体解剖和基本组织学改变。C [临床表现]特点是慢性过程、周期性发作、节律性疼痛。１5～35%患者可无症状。A 1、症状:（一）疼痛：部位、性质、规律性。 （二）消化不良的表现。 1、体征：发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点。 2、特殊类型溃疡：无症状性溃疡，老年人消化性溃疡，复合性溃疡；球后溃疡、幽门管溃疡的临床表现特点。 [实验室检查]血清胃泌素测定、胃液分析的指征，幽门螺杆菌检测、检查的临床意义。A [诊断]依据临床表现特点，结合Ｘ线钡餐检查或胃镜检查作出诊断。A [鉴别诊断] B 1、功能性消化不良；2、慢性胆囊炎和胆石症；3、促胃液素瘤；4、胃癌 [并发症] A 1、大量出血；２穿孔；３幽门梗阻；４癌变 指出并发症是消化性溃疡患者的致死原因。 [治疗]：目的和原则 A 1、一般治疗：指出一般治疗是治疗中不可忽视的一环，包括饮食调节、忌烟酒避免损伤胃粘膜药物、稳定情绪等。 2、药物治疗：指出治疗药物的某些进展，如根除HP治疗方案，抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类，前列腺素Ｅ２合成剂等药物的临床应用。 （一）保护胃粘膜药物的作用抗理。 （二）NSAID溃疡的治疗的预防。 （三）溃疡复发的预防 3、消化性溃疡治疗的策略、手术适应症。 一、概述 1、PU： 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡 （Gu和Du是各自独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性） 2、流行病学： ①pu是一种世界性的常见病（患病率5%—10%）； ②临床上Du较Gu 多见（两者之比约为3：1）； ③Du好发于青壮年，Gu发病较迟，平均晚10年； ④Pu发作有季节性（秋冬和冬春之交多见）； ⑤南方发病率高于北方，城市高于农村。 二、病因 1、 Hp感染▲：是PU最主要的病因。 A：证据： ①PU患者中HP感染率高：DU患者HP感染率为 90-100%；GU为80-90%。 ②HP感染者PU发生率高（15-20%）。 ③根除HP可促进溃疡愈合、降低复发率： a.单纯应用根除HP的治疗方案可使溃疡有效愈合； b.难治性溃疡，根除HP治疗后，溃疡可愈合； c.高效抗HP方案治疗1周，与常规抑酸药连续治疗 4-6周比较，溃疡的愈合率前者高于或等于后者； d.应用抑酸药治疗，停药后溃疡年复发率50-70%， 根除HP后可降至5%以下。 B：机制： HP感染改变了侵袭因素与防御因素之 间的平衡 a.HP凭借其毒力因子的作用，特异性地定植于胃型粘膜，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制； b.HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。 现代消化领域新新学说：无HP无溃疡。 2、胃酸和胃蛋白酶： 无酸的情况下罕见有溃疡发生，PU的 最终形成，是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。 （一）壁细胞群总数（Parietalcellmass PCM） 壁细胞群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。 临床上通过测定最大胃酸排泌量（MAO）可大致反映 PCM的数量，正常女性的 PCM 约8亿、男性约10亿，相当 于MAO 18－22mmol/小时。 十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明， PCM平均数可增至19亿，MAO也增高至25－42mmol/小时。 壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺 （H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是： ①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱； ②胃泌素细