消化性溃疡课件_7.ppt

消化性溃疡Peptic ulcer 刘 纯 伦 重庆医科大学附属第一医院消化内科 一、概述 是一种发生在消化道的慢性溃疡，因其形成与胃酸和 胃蛋白酶的自身消化作用有关而得名。 主要发生在胃和十二指肠，也可发生在食道的下段， 十二指肠降段、水平段、升端，Meckel憩室（具有功能 性胃腺）以及胃肠吻合术后毗邻的小肠。 溃疡与糜烂的区别： 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂：粘膜缺损不超过粘膜肌层 二、流行病学 Although the incidence of peptic ulcer disease in Western Countries has declined over the past 100 years, around 1 in 10 Americans are still affected. Sonnenberg A and Everhart JE (1996) The prevalenceof self reported peptic ulcer in the United States. Am J Public Health 86: 200–205 男性好发 DU 男：女=4.4~6.8: 1 GU 男：女=3.6~4.7: 1 DU 较GU更常见 DU：GU=1.5~5.6：1 年龄特点 DU常见于中青年 GU的平均年龄较DU晚10年 季节性: 秋冬和冬春之交远比夏季常见 三、病因和发病机制 损害粘膜的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱。 胃十二指肠粘膜的防御机制 1.粘液-HCO3-屏障 粘液细胞分泌的粘液和HCO3-，混合在一起 覆盖于粘膜的表面形成凝胶状的不流动层。 2.粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密 连接，称为粘膜屏障。 3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3- ，防止细胞过度酸化。 4. 细胞更新 正常情况下，细胞凋亡与细胞增殖保持平衡。 5. PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3- 促进粘膜细胞的DNA合成 6. 细胞因子 EGF、FGF、TGF 对粘膜创伤修复有重要的调节作用 (一) Hp PU的主要病因 1. PU患者中Hp感染率高 2.Hp感染者发生PU的危险性显著增加 前瞻性研究：10年中15%~25%HP感染者发生PU 3.根除Hp可促进溃疡愈合 1）Hp 在胃内存活的原因 Hp产生的尿素酶水解尿素产生的氨在Hp周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp。 Hp存在粘附因子，它使Hp特异地粘附胃上皮，其毒素作用上皮细胞。 Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，提供运动动力。使其能寄宿于最适部位。 3）Hp引起高胃泌素血症 ①Hp感染引起炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱； ②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏的胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。 4）Hp引起消化性溃疡机制的假说 A “漏屋顶”假说 “屋顶” ：胃粘膜屏障 “雨” ：胃酸 Hp不但使“屋顶”越来越漏，而且使“雨”越下越大。 这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。 2. 六因素假说： 将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。 (二) NSAIDs 直接损伤胃粘膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对粘膜有保护作用 (三)胃酸和胃蛋白酶 PU的形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致，胃酸是溃疡发生的主要决定性因素。 No acid, no ulcer. PU只发生与胃酸相接触的部位 抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生PU ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷； 正常人pH2.5,G细胞不分泌胃泌素,部分PU丧失这一机制。 Hp 尿素酶 微碱环境 抑制D细胞产生生长抑素 ④迷走神经张力增高 (四