甲状腺功能亢进课件_4.ppt

甲状腺功能亢进症 (Hyperthyroidism) 甲状腺毒症thyrotoxicosis 组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。 分类：甲状腺功能亢进类型 非甲状腺功能亢进类型 甲状腺毒症的常见原因 甲状腺功能亢进症 1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 2.桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis） 3.新生儿甲状腺功能亢进症 4.多结节性毒性甲状腺肿 5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 6.滤泡状甲状腺癌 7.碘致甲状腺功能亢进症（IIH） 8.HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌、葡萄胎等） 9.垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症 非甲状腺功能亢进类型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎（亚急性甲状腺炎） 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎） 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎） 4.产后甲状腺炎（PPT） 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等） 甲亢的病因分类 一、甲状腺性甲亢 二、垂体性甲亢（TSH甲亢） 三、伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢 五、医源性甲亢 六、暂时性甲亢 甲亢的病因分类 1.Graves病 2.多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢） 3.毒性腺瘤（单发或多发，Plummer病） 4.多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 5.甲状腺癌（滤泡型腺癌） 6.新生儿甲亢 7.碘甲亢（Iod-Basedow病） 8.TSH 受体基因突变致甲亢 Graves病 （毒性弥漫性甲状腺肿；Basedow病、Parry病） Graves病 Parry 1825 Robert Graves 1835 von Basedow 1840 女性显著高发（4-6：1） 高发年龄20－50岁 病因及发病机制 病因未完全明确 与自身免疫有关 为自身免疫性甲状腺疾病之一种 *自身免疫性甲状腺疾病 （autoimmune thyroid diseases,AITD） Graves病 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 产后甲状腺炎 病因及发病机制 遗传因素 GD有非常明显的家族聚集现象，可见家族性GD。遗传方式尚未肯定 自身免疫 在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体（TSH-receptor antibodies TRAb） 环境因素： 细菌感染（如耶尔森肠杆菌）、应激、性激素和锂剂等与本病有关，强烈的精神刺激可诱发甲亢发病 病因及发病机制 甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有 TSH TSH受体 甲状腺球蛋白（TG） 甲状腺过氧化物酶（TPO） Na+/I-同向转运蛋白（NIS） TSH受体为G蛋白偶联受体家族中的一种 病因及发病机制 TSH受体抗体（TRAb）可分为三种类型 TSH受体刺激性抗体 （thyroid-stimulating antibody，TSAb） TSH刺激阻断性抗体 （TSH-stimulating blocking antibody, TBAb） 甲状腺生长免疫球蛋白 （thyroid growth immunoglobulins,TGI） 病因及发病机制 TSAb在检测高危人群、评价疗效、确定停药时间、预测复发等方面有重要意义： 甲亢未治 90%以上TSAb（+）， 甲亢缓解后可（-） ⑵甲亢复发者TSAb TBAb阳性率高 ⑶孕妇 TSAb（+）其新生儿甲亢可能性大 ⑷甲亢患者亲属当发生GD时TSAb（+）↑ 病 理 甲状腺 眼 胫前粘液性水肿 其他 骨骼肌、心肌、肝脏、骨质疏松 甲状腺 对称性、弥漫性或伴峡部肿大，腺体内血管增生、充血，滤泡增生肥大或呈高柱状或立方状，腔内胶质减少或消失，淋巴细胞浆细胞浸润。 病 理 眼 球后组织中有脂肪浸润，纤维组织增生，重症浸润性突眼有炎性水肿，粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，淋巴细胞及浆细胞浸润等 胫前粘液性水肿 酸性GAG及糖蛋白沉积等 其他 骨骼肌、心肌可见脂肪浸润，肌纤维变性，浆细胞浸润，肝脏内可有脂肪浸润、灶状或弥漫性坏死、萎缩，门静脉周围纤维化乃至肝硬化，可见骨质疏松等 临床表现 甲状腺毒症表现 甲状腺肿 眼征 特殊临床表现及类型 临床表现 高代谢综合征 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 内分泌系统 造血系统