病毒性肝炎（本1）课件.ppt

病毒性肝炎 viral hepatitis 新疆医科大学第一临床医学院 传染病学教研室 吕荣福 大纲要求 １．掌握各型病毒性肝炎的流行病学特征． ２．掌握病毒性肝炎的发病机制，重点掌握重型肝炎的发病机制． ３．掌握病毒性肝炎的临床表现及治疗，重点掌握重型肝炎的临床表现及治疗，包括人工肝治疗． ４．熟悉病毒型肝炎的病原学特点，掌握各型肝炎病毒相关抗原，抗体系统及其临床意义． 概 述 定义：是由肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型）引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。 临床上以疲力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，为主要表现。部分病例出现黄疸，或肝衰竭。乙、丙、丁型肝炎易发展为慢性肝炎或肝硬化和肝癌。 近来又发现HGV、TTV等，但其致病性尚未明确。 其他病毒如CMV、EBV、单纯疱疹病毒等亦可引起肝炎，但各有特点，分别称之为CMV肝炎、EBV肝炎等。 一、病原学 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV） 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV） 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV） 戊型肝炎病毒（hepatitis G virus，HEV） 其它：庚型肝炎病毒（hepatitis G virus，HGV） 输血传播病毒（transfusion transmitted virus，TTV） 甲型肝炎病毒(HAV) 电镜 甲肝病毒（HAV） 生物学特性：人、狨猴及黑猩猩易感。在细胞培养中不引起细胞病变或死亡。 稳定性：抵抗力强，耐受56℃30分，室温1周。在干粪中25℃能存活30d，在贝壳类、污水、泥土中存活数月。 煮沸5min全部灭活，70%乙醇25 ℃ 3分 可部分灭活。 HAV复制：在肝细胞内复制。 HAV分型：一个血清型和一个抗原抗体系统。抗HAVIgM阳性：近期感染；抗HAVIgG阳性：既往感染。 故甲肝诊断试剂与甲肝疫苗全球通用。 4个基因型，是研究减毒株（疫苗）的 基因标志， 监测疫苗是否有返祖现象。 乙肝病毒（HBV） 形态与结构：HBV是嗜肝DNA病毒科 电镜下HBV呈现三种颗粒： Dane颗粒，完整的HBV颗粒，直径 42nm 。 球形颗粒和管状颗粒，由外膜蛋白（HBsAg、前S1和前S2）蛋白组成。 结构：外膜（HBsAg、糖蛋白等） 核心（环状双股 DNA、 DNAp、 HBcAg ） 乙型肝炎病毒颗粒的三种形态 完整病毒颗粒 HBV基因组 HBV基因组：即不完整的双股环状DNA，3200bp,长链又称负链（L），短链称为正链（S）。 在L链上有4个开放读码框架区（ORF）：S区、C区、P区和 X区。 S区：编码外膜蛋白（即HBsAg）； C区：分为前C区：编码HBeAg； C区：编码核心蛋白（即HBcAg）； P区：编码DNA多聚酶（DNAp）； X区：编码X蛋白，与肝癌（PHC）的发生有关。 HBV抗原抗体的临床意义 HBsAg: 感染标志，最早出现。 成人暴露HBV后最早1~2W，最迟11~12W在血清中首先出现。 急性自限性感染时HBsAg持续1~6周，最长20周。 在慢性患者和无症状携带者中可持续存在多年。 主要存在于血液、唾液、精液、乳汁等各种体液中。 共有10个亚型。主要是adr、adw、ayr、ayw等。我国以adr、adw为主。有8个基因型（A~H）。 抗HBs：是保护性抗体，见于注射疫苗或自然感染。 HBcAg:主要存在于肝细胞内和病毒核心。血液中的HBV颗粒经去污剂处理后可检出HBcAg。一般不做。 是病毒复制及传染性强的标志。 抗-HBc：是HBV感染的标志之一。 窗口期：HBsAg已消失，但抗HBs尚未出现，只检出抗HBc。 低滴度：过去感染， 高滴度：HBV有复制。 抗HBc-IgM:急性期或慢肝急性发作期。 抗HBc-IgG出现晚，可保持多年，过去感染。 HBeAg: （由前C区~C区编码产生，经剪切后形成） HBV复制和传染性强的标志。 在HBsAg后出现，在HBsAg之前消失。 注意：前C区变异时不表达HBeAg, 但仍然有HBV复制。 抗HBe：HBV复制减少或停止。 HBV的分子生物学标记： HBV DNA ：病毒复制、传染性强的最直