第6讲1 新生儿颅内出血课件.ppt

  1. 1、本文档共26页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第6讲1 新生儿颅内出血课件

新生儿颅内出血 中山大学附属第三医院儿科 张雪华 目的要求: 1) 熟悉新生儿颅内出血的病因、病理生理、预防; 2) 掌握新生儿颅内出血诊断、鉴别诊断、处理。 一、定义 新生儿颅内出血: (intracranial hemorrhage of the newborn)是由于产伤、缺O2引起的脑损伤、预后不良。 二、病因 ① 早产儿:多见于产前、中、后引起的缺 氧、 缺血引起; ② 足月儿:胎头大、急产、手术产(尤其 高位产钳); ③ 母亲因素:原有血液系统疾病(ITP),使用过抗惊厥药、抗TB药; 二、病因 ④ 新生儿肝功能不成熟,凝血因子缺乏; ⑤ 医源性:输注高渗液体, 机械通气不当, 头部过度压迫后。 三、发病机制 ①产伤性:分娩胎头受压过大、压力不均,导致大脑镰,小脑天幕撕裂,硬膜下出血,脑表面V破裂,蛛网膜下腔出血; 三、发病机制 ③早产儿生发基质内血供丰富,但血管脆性大,结缔组织少,易引起出血,造成脑室内、侧脑室、室管膜下出血,足月儿多发生在脉络丛出血; 三、发病机制 ④医源性:过多搬动,输注高渗液体,输注过快,过度通气,吸痰引起BP变↑,脑血流突然改变→颅内出血。 四、临床表现 共同点: ①意识:激惹、兴奋或嗜睡、昏迷; ②眼症状:凝视、斜视、上翻、震颤; ③颅内压↑:脑性尖叫、前囟隆起,角弓反张、惊厥; 四、临床表现 ④R改变:快、慢、不规则、暂停; ⑤肌张力:高、后减弱; ⑥瞳孔:不对称,对光反应不良、固定、散大; ⑦黄疸、贫血,其他原因不能解释。 不同点: ①硬膜下出血(subdural hemorrhage)多为产伤引起大脑V破裂大出血,急性几小时病情恶化,呼吸停止、死亡、亚急性24h后出现症状,以惊厥为主,偏瘫、眼斜;慢性可数月后慢性硬脑膜下积液,后遗症出现。 不同点: ②原发性蛛网膜下腔出血(primary subarachnoid-hemorrhage)蛛网膜下腔桥V,生后48h发生惊厥,大部分预后好,少数病例因粘连而脑积水,少量蛛网膜下腔出血可无症状,大量出血可致死亡。 不同点: ③ 脑室周围-脑室内出血 (periventricular interaventrieularhemorrhage,PIH) 多见于早产儿。 头颅CT分级: Ⅰ室管膜出血; Ⅱ脑室内出血,无脑室扩大; Ⅲ脑室内出血,有脑室扩大; Ⅳ脑室内出血,伴脑质出血。 72h内出现,原始反射消失,肌张力↓,呼吸暂停。 Ⅲ Ⅳ 级可意识迟钝→昏迷,瞳孔固定,对光反射消失,惊厥,去大脑强直。血压↓→死亡。部分存活常留有脑积水,神经系统后遗症。 不同点 ④小脑出血,多见小于32周早产儿,常有合并肺透、肺出血,呼衰→死亡 五、诊断: 根据病史、临床表现、头颅CT、B超可确诊。脑脊液如血性有助于诊断,病情危重禁用此法。 六、防治: ①支持疗法 ②控制惊厥 ③降颅内压: 地塞米松,0.5-1mg/kg.Bid.iv.脱水剂使用有争议; 六、防治: ④止血药:VitK1、安络血、立止血等; ⑤脑代谢药:脑活素、胞二磷胆碱; ⑥硬膜下穿刺,仅用于硬膜下出血,每次15ml; ⑦脑积水后遗症:外科手术。 七、预防: 针对病因进行预防。 八、预后: 与其原因,出血量、部位、类型有关 谢谢大家 硬膜下出血 原发性蛛网膜下腔出血 脑室周围-脑室内出血 * * ②缺O2酸中毒 毛细血管通透性↑→脑出血 脑血管调节 功能紊乱 BP↑造成毛细 血管破裂出血 BP↓→缺血、缺O2、 坏死出血 较好者 基本正常 蛛网膜下腔,室管膜下腔 Apgar正常 急性缺O2 足月儿 低糖、低钠难纠正 生化: 脑室大量出血、顶枕部脑实质 部位: Apgar异常 评分: 慢性缺O2 缺O2: 早产儿 胎龄: 较差者

文档评论(0)

gz2018gz + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档