第五章水盐代谢及酸碱平衡障碍课件.ppt

第五章 水盐代谢及酸碱平衡紊乱 第—节水肿 第二节 脱水 第三节 酸碱平衡障碍 * * 概述：动物体内各种无机物和有机物以水为溶剂形成的水溶液称为体液。其总量占体重的60—70％，在神经和体液的调节下，体液的总量、分布、渗透压、酸碱度保持相对稳定，若机体受到一定的病因作用，这种稳定状态将被破坏，将会出现水肿、脱水和酸碱中毒等。 一、概念： 水肿(edema)：等渗性液体在组织间隙积聚过多，称为水肿。 水中毒(water intoxication):低渗性液体在组织间隙积聚过多，称为水中毒。 盐中毒(salt intoxication):高渗性液体在组织间隙积聚过多，称为盐中毒。 二、原因与机理 ： (—)组织间液循环障碍 1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。 2、毛细血管通透性增高： (1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。 (2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。 (3) 体内的某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。 3、血浆胶体渗透压降低： (1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍 (2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。 (3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。 4、 组织液渗透压增高 血浆蛋白渗透到组织间隙： 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。 5、 淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。 (二)、钠、水潴留： 1、肾小球滤过率降低； 2、肾小管重吸收功能增强。 三、类型： 1、心性水肿：由于心力衰竭引起的全身性或局部性水肿称心性水肿。左心衰→肺水肿；右心衰→全身性水肿(特别是组织疏松、身体下部等处)。 2、肾性水肿：是肾脏疾病(肾功能不全、肾炎等)的重要体征。也属全身性水肿，主要表现在皮下组织疏松部位，特别是眼睑、阴囊、腹部皮下最明显。 3、肝性水肿：主要见于肝硬变。 (1) 肝硬变→肝功能障碍→合成蛋白质↓→血浆蛋白↓→全身性水肿 (2) 肝硬变→门静脉内压↑→腹腔内脏淤血→水肿(腹水)。 4、营养不良性水肿(恶病质性水肿)：主要见于动物慢性饥饿、慢性传染病、严重寄生虫病、恶性肿瘤时，引起低蛋白血症。 5、中毒性水肿和炎性水肿： 毒物、致炎因子→毛细血管通透性增高。 四、病理变化： 1、水肿液的特性：依水肿原因不同可分为非炎性水肿和炎性水肿两类。 2、水肿组织的形态学变化： (1)皮肤水肿(浮肿) A、 隐性水肿：在水肿初期或水肿轻微时，水肿液与疏松结缔组织中的凝胶网状物(胶原纤维和凝胶基质)结合。指压不留痕。 B、 显性水肿：皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，指压留痕。 镜检：细胞和结缔组织间有粉红色蛋白质性液体，组织间隙增宽。 (2) 粘膜水肿：粘膜表面肿胀，呈半透明胶样外观，粘膜增厚，呈白色条索，触压有波动感。 (3) 体腔积水：有多量水蓄积在体腔内，浆膜面光滑，湿润，呈水样光泽，小血管明显扩张。 (4) 肺水肿：体积肿大，表面光亮湿润，比重增加，切面流出大量带泡沫的液体。 (5) 肝、肾、脾等水肿时，由于组织结构致密，肿胀不明显，只是被膜较紧张。 (6) 脑水肿：脑沟变浅，脑回扁平，脑室扩张，内含多量液体。 五、水肿对机体的影响： 水肿属可逆性病变，病因消除，心肌功能加强，循环得到改善，水肿液可被吸收而消失，时间长的消失慢。水肿的组织器官机能和代谢障碍，抵抗力下降，易感染，再生障碍。 水肿是某些疾病的并发症，能加重疾病的发展，造成恶性循环。 概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水(dehydration)。 一、高渗性脱水(缺水性脱水、单纯性脱水) 特点：失水＞失盐，细胞外液渗透压增高，血液浓稠，细胞内的水分向细胞外渗透，使细胞皱缩。 临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩，重症会发生脱水热及氮质血症。 主导环节：血浆渗透压及[Na+]增高。 (一) 原因： 1、水分摄入不足。沙漠、吞咽困难、干旱等； 2、身体内的水分经皮肤、肺丢失。大出汗、肺换气过度； 3、水分经肾脏丢失。抗利尿激素分泌减少，多见于丘脑肿瘤； 4、经胃、肠丢失。过度呕吐、排泄大量水样便； 5、医源性丢失。医生用过多的利尿素。 (二)病理生理变化和临床表现：