小儿重症肺炎资料祥解课件.ppt

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小儿重症肺炎资料祥解课件

5.丙种球蛋白应用 在重症感染; 全身炎症反应剧烈时; 对控制病情发展、促进疾病恢复有效; 谢 谢! 小儿重症肺炎的诊治 一、概述: 小儿重症肺炎的界定有2点: 一是严重的通、换气功能障碍; 二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。 二、病因和发病机制 1.病因 :婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄组和病因 显著的临床特征 出生~生后20天 B族链球菌 G-肠道细菌 巨细胞病毒 肺炎是早发性脓毒症的一部分,双肺弥漫性病灶 通常院内感染,在出生1周后才发觉 肺炎为全身感染的一部分 3周~3月 沙眼衣原体 呼吸道合胞病毒RSV 副流感病毒 肺炎链球菌 金葡菌 由母亲的生殖器感染所引起,不发热,进行性亚急性间质性肺炎 高峰年龄2~7月,喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 4月~4岁 RSV、副流感病毒、流感病毒 腺病毒、鼻病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌属 肺炎支原体 组中较低年龄患儿最常见致病原因 ?常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 组中较大年龄儿童的肺部感染 5~15岁 肺炎支原体 肺炎衣原体 肺炎链球菌 主要致病原因,X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎 2.发病机理 病原体直接侵袭,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。 三、小儿重症肺炎的诊治思路 首先确立肺炎: 1、症状:发热、咳嗽 、呼吸困难、气促等 2、体征: 呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸≥60次,2~12月呼吸≥50次,1~5岁呼吸≥40次 有无紫绀 肺部啰音 3、辅助检查:炎症介质检测、胸部影像学(X线、CT)、气道分泌物培养 4、全面评估并发症: 四、小儿重症肺炎并发症 肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(SIRS),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、多脏器功能衰竭等。 肺炎合并呼吸衰竭 (一)按病变部位可分为: 1.中枢性呼吸衰竭,主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭,可同时存在通气和换气障碍。 (二)按呼吸功能障碍的性质分为:通气功能衰竭和换气功能衰竭。 (三)按血气分析结果分为: I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型(PaO2 50mmHg)。 II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2 50mmHg)。 (四)按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭:将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。 2、肺衰竭:肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)即是典型的肺衰竭。 (五)潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹,假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下,无明显呼吸困难,血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作,如穿刺、影像学检查、体位改变等,就可发生完全呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变:通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 1、气道高反应性 2、表面活性物质量和质的改变。 3.、呼吸肌疲劳。 4、心肺功能互相影响(Cardio-pulmonary interaction): ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ②?肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③心功能不全对肺循环的影响。 ③细胞因子和炎症介质。 肺炎合并心力衰竭 1.呼吸困难突然加重,呼吸加快婴儿60次/分;幼儿50次/分;儿童40次/分。 2.心率突然加快婴儿180次/分;幼儿160次/分;儿童140次/分;不能用发热、呼吸困难解释,或心脏增大,心音低钝,

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