精品心搏暂停和心动过速依赖性尖端扭转性室速课件.ppt

Locati EH et al, JACC 1992; 奎尼丁增加QT间期晚电位（QTU波），在快慢搏动后诱发尖端扭转性室速。 ;红霉素对心肌电位和心电图的影响; 其他非心脏病药物，如红霉素主要对QT间期产生影响，某些药物之间发生相互作用，对心脏产生严重的不良反应（如抗心律失常药＋抗抑郁药＋抗生素＋可诱发低钾血症的利尿剂） ; Bartter综合征 低钾(K+ 3.7 mEq/l); 一年轻Bartter综合征患者因自发性低钾血症致晚期QTc 延长，频发非持续性多形性室速。 ; 血透前 血透后 p QRS (msec) 80+16 80+16 ns RR (msec) 940+31 930+48 ns QT (msec) 352+32 374+59 0.05 QTc (msec) 399+26 428+38 0.0005 DQTc max-min 53+21 89+65 0.01 QTc_CV 4.6+1.5 7.2+4.9 0.01 K+ (mEq/l) 5.2+0.8 3.5+0.6 0.0001 Mg+2 (mEq/l) 2.8+0.6 2.1+0.4 0.0001; 血透过程中K+ 和 Mg2＋快速降低，QTc间期及QT离散度均轻度增加。 下一张幻灯片显示的是30例正常人血透过程中QTc 和 QT离散度的个体性变化。 ;PRE-HD; 致心律失常作用可能有使用-依赖效应 心率增快时阻滞更广 心率增快时心室传导过度延缓（ ? QRS) 心率增快时心室复极化过度延缓(? QT) ? 上述效应可能与β受体阻滞剂有关;基线 QT 340 ms QTc 347 ms; 同一正常个体的相同心动周期中，奎尼丁对QT、QTc间期和QT形态的影响 ; 奎尼丁 阻滞活化的Ikr 心动过速时阻滞效应 更为明显，与使用-依赖 效应相一致。 ;基线; 此例正常个体，心率越快，奎尼丁的阻滞作用越明显，且在短心动周期中QT 及 QTc间期的延长更明显，验证了奎尼丁的“使用-依赖效应” ; QT 间期的心率依赖性; 因此，QT/RR 回归斜率尤其是QTend/ RR的相关性，在使用奎尼丁后显著降低， 并呈现非线性回归。 索它洛尔（及胺碘酮）呈使用-依赖相反的效应，表现为较长的心动周期（心率减慢时）中有较长的QT间期。;索它洛尔的反使用－依赖效应; 不同抗心律失常药物对正常个体QTend/RR 及QTapex/RR 的效应 （下张幻灯显示）。 ;普罗帕酮 Slope = 0.35 r = 0.85 QTc 493 ms;心率 性别 昼夜节律趋势 自主神经系统 药物（抗心律失常药/非抗心律失常药） 代谢紊乱 (?K+, ?Ca++ ) 心肌缺血 ??码心血管离子通道的基因突变 ; 心梗后伴或不伴恶性室性心律失常者QTc的昼夜变异; IMA后的患者，尤其是有恶性室性心律失常发作史者，可以观测到QTc和QTc变异性(QTc 峰值) 的增加。 ;心梗后患者分别接受安慰剂（虚线）和美托洛尔（实线）治疗后 的QT/RR 回归关系; 心梗后患者的QT/RR 回归关系同样受药物影响，美托洛尔组斜率降低（与虚线相比，实线所示：心率增快时， QT间期的缩短较少），但这方面的数据资料较少且尚存在争议。 ;心率 性别 昼夜节律趋势 自主神经系统 药物（抗心律失常药/非抗心律失常药） 代谢紊乱 (?K+, ?Ca++ ) 心肌缺血 编码心血管离子通道的基因突变 ;Current; 单一突变可影响动作电位时相特异性离子流的活性，如HERG的突变可调节心室复极晚期IKr离子流的活性。 ;Schwartz et al, Circulation 1995 ; 运动试验中，不同基因型的长QT综合征患者，其QT间期随心动周期长短变化的能力不同。这在3型长QT综合征尤为明显，此类患者SCN5A基因突变改变了Na+ 电流，表现为心率增快时QT间期缩短较正常人更为明显。;LQTS患者24小时动态心电图监测到的QT间期和心动周期的关系; LQTS患者QT/RR斜率与正常个体不同，且不同基因型的LQTS斜率也不同。 ; ; 不同基因型的LQT综合征的QT/RR 斜率不同，LQT1斜率较平 (心率增快时QT缩短较少)，LQT3斜率较陡(心率增快时QT缩短较多，心率减慢时QT延长较多)。 ;不同基因型LQT综合征患者QT昼夜变异性; LQT3患者的夜间(心率较慢时)QTc延长更显著，此类患者多在夜间睡眠时发生