第十一章发热8年制2013.10.30 2.pptVIP

热 限 PGE2 中枢致热介质 正调节介质 CRH AVP 负调节介质 NO、NE ?-MSH Na+/Ca2+? cAMP Lipocortin-1 发病机制 ACTH GC (二)中枢调节介质重置体温调定点 发病机制 重置体温调定点的意义 “调定点”上移的本质是温敏神经元阈值升高（如从37 ?C 升至39 ?C ） “调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只是在高水平（如39?C）进行调节。 (二)中枢调节介质重置体温调定点 37℃ 37℃ 37℃ 调定点（SP） 血液温度 正 常 病菌感染 发 热 发 热 发病机制 体温调节中枢“调定点”上移 交感神经 皮肤血管收缩 散热? 产热? 发 热 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 发病机制 1.EP的生成：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.致热信息传递： EP→神经、体液传入中枢 3.中枢介质产生： 中枢致热介质合成、释放 4.重置体温调定点：体温调定点上移 5.信息比较：体温信息与调定点比较→传出神经 产热散热→体温↑ 体温↑至与调定点一致 发热的发病学环节 发病机制 ③ AVP Lipocortin-1 ?-MSH ACTH VSA、MAN (─ ) 发热发病学环节示意图 OVLT 血脑屏障 迷走神经 POAH EP 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ①② ④ 发病机制 Na+/Ca2+? cAMP PGE CRH “调定点”上移 (+) ⑤ 典型的发热过程分为3个时相 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高温 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 (三)体温调定点重置后体温变化时相 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高温持续期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 体温下降期 出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热↑，散热↓，产热散热 产热=散热，高水平调节、平衡 产热↓，散热↑，产热?散热 交感N兴奋，皮肤血管收缩 交感N兴奋，竖毛肌收缩 皮温↓，兴奋皮肤冷感受器 寒战中枢→骨骼肌不随意的节 律性收缩 皮温↑，兴奋皮肤热感受器 血管扩张、皮肤水分蒸发 调定点回复至正常，散热↑ 第二节 机体功能代谢变化 一、物质代谢改变 糖代谢↑ 糖原分解↑→血糖↑﹑糖原储备↓ 糖酵解↑（寒战时）→ 乳酸↑ 脂肪代谢↑ 脂解激素↑、脂肪分解↑，消瘦，酮 体↑ 特点：三大营养素分解代谢加强 功能代谢变化 体温↑1℃，基础代谢率↑约13% 蛋白质代谢↑ 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、电及维生素代谢异常 体温上升期：尿量? 体温下降期：脱水 易引起 VitC 和VitB缺乏 功能代谢变化 一、物质代谢改变 1、中枢神经系统 轻度发热—中枢兴奋；高热—中枢抑制； 热惊厥（小儿） 功能代谢变化 二、器官功能改变 2、循环系统 体温升高1℃，心率增加约18次 BP： 体温上升期 ─ BP轻度↑ （心率↑，外周阻力↑） 高温持续期 ─ BP轻度↓ （外周阻力↓） 体温下降期 ─ BP↓或脱水 （大汗失液） 2、循环系统 血温?，刺激窦房结 交感‐肾上腺髓 质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 心率过快?心脏负荷↑，心肌损害，诱发心衰 功能代谢变化 3、呼吸系统 血温?、CO2等代谢产物? ?呼吸中枢兴奋 ? 呼吸加深加快? 散热? 功能代谢变化 4、消化系统 交感（+）? 消化液分泌?，消化酶?， 胃肠蠕动? →食欲?、恶心、呕吐、便秘等 三、机体防御功能改变 利弊共存： ?一定程度发热：功能增强 抗感染能力? 免疫细胞功能? 抑制肿瘤 急性期反应 ?高热和长期持续发热对机体不利 功能代谢变化 第三节 发 热 的生物学意义及处理原则 一、发热的生物学意义 （一）适度发热增强机体防御功能 （二）高热或长期发热对机体损害 (一)治疗原发病 (二)退热原则 1．对一般发热不急于解热 防治原则 二、发热防治的病生基础 3．退热措施： ? 药物解热：化学药物、激素、中草药 ? 物理