呼吸内科-胸腔积液的诊断与治疗.ppt

其他检查 IFN-γ、溶菌酶、Ils等的检测由于价值和假阳性等问题临床使用很少。 疑似结核 结核性胸膜炎 非结核性胸水 胸水分析 — 蛋白、 LDH — pH ，糖 — ADA — 细胞计数 — 分支杆菌 漏出液 渗出液 分支杆菌 ADA >40IU,L/N>0.75, <35y 阳性疑似诊 断 >2/3 1/3 胸膜活检 结核 干酪样肉芽肿 / 结核菌 无干酪样肉芽 肿 / 结核菌 不是结核 诊断流程 治疗中的一些问题 常规化疗可采用HRZ2/HR4，在耐药结核占一定比例的地区应加用E，临床疗效不理想，应延长使用时间。 HIV阳性者可以采用同样的方案 充分地穿刺抽液为合理的治疗方法 糖皮质激素：无明显疗效 —Matchaba PT, et al.Steroids for treating tuberculous pleurisy. The Cochrane Library, Issue 1. Oxford 2001 预后 并发症：胸膜肥厚、脓胸和胸壁感染。晚期可能发生NHL、肉瘤等恶性肿瘤，但很少见。 经过治疗后43-50%的患者胸膜厚度超过2mm，20%超过10mm。 胸膜肥厚对肺功能的影响一般不大。 结核性脓胸 常见于支气管胸膜瘘。 由于胸水量大和胸膜肥厚，化疗效果较差。往往需要切开和/或胸膜剥脱。 有报道经过反复穿刺及24个月的三联治疗效果良好者。 肺炎旁胸水及脓胸 胸膜腔感染可见于各个年龄的患者，老人和儿童多见。糖尿病、酗酒、吸毒和有基础肺病者比例更高一些。 大多数复杂的肺炎旁胸水和脓胸继发于社区获得性肺炎。 医院内发生的胸膜感染，尤其有阴性杆菌存在时预后差。 外观为脓性的胸腔感染死亡率接近20% 免疫功能低下者可达38%。 胸膜感染的病生理 渗出期：胸膜通透性增加。葡萄糖>40mg/dl，pH>7.20。胸水中检测不到细菌。经抗生素治疗肺炎后可自行吸收。 纤维素化脓期：细菌侵入胸膜腔。纤维素在胸膜腔中大量沉着，形成纤维分隔。葡萄糖水平和pH下降。最后出现脓性胸水。 机化期：成纤维细胞增生，两层胸膜表面形成纤维硬壳，胸膜腔中分隔。肺膨胀受限。 该期的发生情况差异较大。约50%的患者在3周后仍然不形成纤维瘢痕。 细菌学 厌氧菌最常见，接近50%，包括消化链球菌、梭状杆菌、拟杆菌等。 阳性球菌以链球菌和金黄色葡萄球菌多见。 阴性杆菌中常见的病原为流感嗜血杆菌、大肠杆菌、假单孢菌属和克雷伯杆菌等。 社区获得性肺炎继发的原发性脓胸的病原常见链球菌、金黄色葡萄球菌，常常合并厌氧菌。 医院获得性脓胸常见肠杆菌、MRSA和肠球菌。糖尿病和酗酒发生脓胸的病因常常为阴性杆菌。 诊断 57%的肺炎出现胸水，只有4%出现明确的胸膜感染需要引流。 由于胸膜增厚、分隔，横隔上移，胸穿前最好B超定位。 胸水pH以及革兰氏染色和培养对胸水的处理具有重要的指导作用 胸水葡萄糖小于35mg/dl或LDH大于1000IU/l时也应考虑引流的可能。 脓胸需要和乳糜胸、恶性胸膜肿瘤、肺栓塞和症状不典型的食管破裂进行鉴别。 治疗-抗生素 社区获得性感染： 二代头孢菌素或半合成广谱青霉素+酶抑制剂 可加用抗厌氧菌药物（甲硝唑） 医院内获得性脓胸： 抗假单孢菌的半合成青霉素、三代头孢菌素或碳青霉烯类，覆盖厌氧菌 存在MRSA感染时加用万古霉素 根据药敏结果和临床疗效观察调整抗生素的使用 不推荐使用氨基糖甙 抗生素的疗程一般需要2周甚至更长的时间 治疗-其他 引流 充分的营养支持 纤溶治疗 外科治疗：纤维脓性晚期或机化性脓胸常常需要手术治疗以充分引流，并使肺复张 纤溶治疗 50余年的历史 常用药物为溶栓药物，如SK、UK、rtPA等。 打断纤维间隔和胸膜表面的纤维带，使引流容易进行，并使肺脏恢复膨胀。 80%的患者避免了外科手术。 纤溶治疗 SK250000IU + 30ml NS （2-4小时）qd-bid 数天 UK 100000IU qd 3天。 副作用：出血、胸痛和发热等，少见。 纤溶治疗的对照试验 作者 研究设计 患者人数 剂量 结果 Davies(1997) SK vs NS 对照双盲 12SK：12NS 25万IU qd×3 引流量和胸片均有显著性差异。需要手术 0/12-3/12 Wait(1997) SK vs VATS 随机 9SK：11VATS 25万IU qd×3 VATS住院日少；5/9SK需要VATS； Bouros(1997) SK vs UK 随机 25SK：25UK 25万IU qd×3 10万IU qd×3（可重复） 每组各2人需要手术；发热SK 7/25、UK 0/25 Bouros(1999) UK