《病理生理学3》ppt课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * 水 肿 2. 水肿的机制 (mechanisms of edema) 组织胶渗压 Cap内压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 影响组织液生成回流的基本因素 (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成回流 基本机制Ⅰ 血管内外液体交换平衡失调 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure) 血浆胶体渗透压降低(decreased plasma colloid  osmotic pressure) ★摄入↓； ★合成↓； ★丢失↑ 基本机制Ⅰ 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 基本机制Ⅰ 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 基本机制Ⅰ 血管内外液体交换平衡失调 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 微血管壁通透性↑(increased capillary permeability) 漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) 基本机制Ⅰ 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 基本机制Ⅰ 血管内外液体交换平衡失调 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 基本机制Ⅰ 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收?（球-管平衡失调） 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 血液流体静力压(BHP) 60 mmHg out 胶体渗透压(COP) -32 mmHg in 囊内压(CP) -18 mmHg in 净滤过压(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 (1) 近曲小管 基本机制Ⅱ 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓ 近曲小管 钠水吸收↑ 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF) FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) ECBV↓ FF ↑ 重吸收↑ ？ ？ 作用？ 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮 白蛋白浓度高 重吸收钠水↑ 基本机制Ⅱ 2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 远曲小管 醛固酮 ADH (2) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制Ⅱ RAA系统 血钾升高，血钠降低 (2) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制Ⅱ 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变 钠水潴留 血管内外液体交换平衡失调 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布