《诊断学黄疸》ppt课件.ppt

* 伴随症状 1、黄疸伴发热：见于急性胆囊炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎，急性溶血可先有发热后出现黄疸。 2、黄疸伴随上腹剧痛：胆结石、肝脓肿、胆道蛔虫症。右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科（Charcot）三联征，提示急性化脓性胆囊炎。持续右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌 * 3、黄疸伴肝肿大者：轻至中度肿大，质软或中度硬且表面光滑，见于病毒性肝炎，急性胆道感染或阻塞。明显肿大，质硬，结节，表面凹凸不平，见于肝癌。不太大，质硬，小结节，边沿不整，见于肝硬化。 4、伴随胆囊肿大：提示胆总管梗阻，见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌。 * 5、伴随脾肿大：见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性及胆汁性肝硬化、各种原因溶血性贫血、淋巴瘤。 6、伴随腹水：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。 * 问诊要点 确定是否黄疸：与胡萝卜素沉积、球结膜下脂肪沉积鉴别。 黄疸的起病；急或缓，群集发病，药物史，酗酒史，肝病史。 黄疸伴随的症状 黄疸的时间与波动情况：用于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。 黄疸对全身健康的影响：肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害的程度成正比。 * * 黄 疸jaundice * 定 义 由于血清中胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常参考值 总胆红素（TB）1.7-17.1μmol/L(0.1～1.0㎎/dl) 结合胆红素（CB）0-3.42μmol/L（0～0.2㎎/dl） 非结合胆红素(UCB)1.7-13.68μmol/L（0.1～0.8㎎/dl） 隐性黄疸：胆红素17.1-34.2μmol/L，临床不易察觉。 黄疸：胆红素超过34.2μmol/L（2.0㎎/dl）时，皮肤黏膜黄染，临床可以观察到。 * 胆红素的正常代谢 1、衰老的红细胞： 占总胆红素的80﹪-85﹪。衰老的红细胞经单核-巨噬细胞的破坏分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。 2、旁路途径： 占总胆红素的15﹪-20﹪，来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶，过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红蛋白）。 * 游离胆红素与结合胆红素 游离胆红素：又称非结合胆红素( unconjugated bilirubin, UCB）,即为上述形成的胆红素，与血清白蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不会出现游离胆红素。 结合胆红素（conjugated bilirubin, CB）：非结合胆红素通过血液循环运输至肝脏后与白蛋白分离，并经Disse间隙被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z载体蛋白结合，运输到肝细胞光面内质网的微粒体在葡萄糖醛酸转移酶的催化下与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯，即结合胆红素。 * 胆红素的肠肝循环 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原（总量为68-473μmol/L），尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分（约10﹪-20﹪）在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变成结合胆红素 ，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”。 * * 正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，故血中胆红素的浓度保持相对恒定。 * 黄疸的分类 1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（过去称为阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 以前三类最为常见，第四类较罕见。 2、按胆红素的性质分类： 以UCB增高为主的黄疸 以CB增高为主的黄疸 * 病因、发病机制和临床表现 * 一、 溶血性黄疸 1、病因和发病机制： 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 病因： ①先天性溶血性贫血，如珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症； ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血 、蚕豆病、伯胺喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 * 发病机制 大量红细胞破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泌功能； 另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢能力，使UCB在血中潴留，超过正常水平出现黄疸。 * * 2、临床表现： 黄疸轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒。 急性溶血表现：发热、寒战、头痛、呕吐、不同程度的贫血、血红蛋白尿（酱油色或茶色）、粪色加深、严重者可有急性肾衰。 慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。 * 3、实验室检查： 血--TB↑,UCB↑，CBФ或轻微↑ 尿--尿胆原↑、尿胆红素（-），Hb尿，OB(+) 粪--粪胆素↑