《高血压课件》ppt课件.pptxVIP

1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 目的和要求 人 群 血 压 分 布 概 述 诊断标准 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg 95%以上高血压病因不明，称原发性高血压或高血压病。 5%的病人，高血压是继发于某种疾病，称继发性高血压。 血压测量技术落后 ，不规范的血压测量错误：1）袖带大小不合适,如上肢粗大者使用了普通袖带；2）袖带置于有弹性阻力的衣服外面；3）放气速度过快；4）听诊器胸件置于袖带内；5）在听诊器胸件上向下用力较大。而测量前未静坐、血压计袖带过小是假性高血压中最常见的原因。 原发性高血压（primary hypertension) 高血压定义 高血压是指以体循环收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg为主要临床表现的进行性的心血管综合征，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。 流行病学 发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 正常时血压下肢上肢；右左 病 因 遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 发病机制 交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小动脉阻力 增加 高血压 各种病因 肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肾素 血管紧张素Ⅱ ACE AT1 小动脉收缩 醛固酮分泌 激活交感神经 高血压 心、血管重构 细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压 大动脉弹性减退是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 病 理 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现及并发症 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 症状与血压增高程度不一致。 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 多数患者起病和病程进展缓慢，称缓进型高血压，也有一部分患者表现为急进型高血压。 急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 靶器官损害的表现 脑损害：急性脑血管痉挛，血管通透性增高，脑水肿形成，颅内压增高。 临床：头痛、恶心、呕吐，即为高血压脑病。 脑小动脉粥样硬化，形成小动脉瘤，发生脑出血或脑血栓形成。 靶器官损害的表现 心脏：左室肥厚扩大，高心病：心尖抬举样搏动，心界向左下扩大，A2亢进或呈金属音。 当发生左心衰时：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。 高血压引起冠状动脉粥样硬化：心绞痛、心梗。 靶器官损害的表现 肾：部分肾小球纤维化、硬化，