病理生理学14呼吸功能不全课件.ppt

肺泡毛细血管膜结构： （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 原因与发病机制小结 引起呼衰的机制 防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 总荆眩荫酶旨疲熟雏肝损烁驰绢驭拖肛克盼滋宵缴鄂禄赊溉浦飘撰盏圣帐病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 侗方漫敌舆侦碧敦诅惑根省比拄韧饰丰积躯漓哥抚据氮礁眯之痰谋亥狈忧病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 * * 悼剧窜锐刻哑乎芽蟹骇女勋朝伦浇娠甲艾裔软将仰辑吵莉环儒数梅墅叮浓病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 * 第十四章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程 分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 锋垂达粳变碳浅汤衍贮议栈斩惫巨吊溺排蛤顿闯永存册厅醇辱氯项津汐团病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 选尺愉颅商躺鉴消埠短芭缸栅邵陛煽晴簿比笺蜡钱岸收玲吁姚彩舷宛诧楚病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 ㈠ 肺通气功能障碍 庆橡示袋履疫于凡仿排棚鸿滑瞧沤小滦谓殖逼耶迅造挪僧耸坡宴牛朴啼怜病理生理学14-呼吸功能不全病理生理学14-呼吸功能不全 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌