病理生理学 肺功能不全课件.ppt

**呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气： Ⅰtype 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg） Ⅱtype高碳酸血症型 : PaO2 8 kPa （60mmHg） PaCO2 6.67kpa（50mmHg） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 一、肺通气功能障碍 1. 中央气道阻塞 胸外部分 （三）通气不足时的血气变化 二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素 2. 弥散障碍时的血气变化 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 1.部分肺泡血流不足→VA/Q ↑ （死腔样通气） 支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → （解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。 一、酸碱平衡及电解质紊乱 2.慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下： (1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。 (2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分↓ 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 肺性脑病 (pulmonary encehalopathy) 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。 发生机制： （1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用 脑血管扩张 →血管性脑水肿 酸中毒、缺氧→ 颅内压↑ 血管通透性↑→脑间质水肿 →加重脑缺氧 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 透明膜形成 表面活性物质减少肺不张 支气管痉挛、阻塞 肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤 肺顺应性下降 限制性肺通气不足 阻塞性肺通气不足 功能性分流 死腔样通气 弥散障碍 PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 **慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） **慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 第三节 呼衰时主要机能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 循环系统变化（肺心病） 中枢神经系统变化（肺性脑病） 肾功能变化 胃肠功能变化 呼吸系统变化 混合性酸碱失衡最多见！ CO2潴留 呼酸 K+↑+ Cl-↓+ HCO3-↑ Ⅱ型 CO2↓ 呼碱 K+↓+ Cl-↑+ HCO3-↓ Ⅰ型 PaO2↓ 无氧代谢↑ 乳酸生成↑ 代酸 肾功不全 K+↑+ Cl-↑+ HCO3-↓ 药物排钾过多 代碱 呼酸纠正速度过快 RBC中 HCO3-↑ 肾小管上皮细胞产NH3↑ Na