病理生理学教学资料 8肺功能不全课件.ppt

* 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * 结 * * * 一、防治原发病积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。 二、吸氧以提高PaO2 无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25~29%，鼻导管给氧，流量为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。三、保持呼吸道通畅，提高肺通气解除气道阻塞: 抗炎，解挛、祛痰、保证呼吸道通畅。 增强通气动力:必要时使用呼吸中枢兴奋剂,对原发性呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍是适用的，但对一般慢性呼衰病人，如果用呼吸中枢兴奋剂可能会增加呼吸肌耗氧量、加重呼吸肌疲劳，反而得不偿失。 人工辅助通气：用人工呼吸维持必须的肺通气量，同时也使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能的恢复，这也是治疗呼吸肌疲劳的主要方法。 补充营养：慢性呼衰病人常因呼吸困难影响进食、消化系统功能差，常有营养不良，亦发生呼吸肌疲劳，故应补充营养以改善呼吸肌功能。 四、改善内环境紊乱及重要器官的功能注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保护心、脑、肾等重要器官的功能，防止严重并发症的发生。 通气/血流比值及其变化示意图 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 ■ Increased ratio of VA/ Q 肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值↑ 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性↑ VA/ Q比值↓ PaO2↓、PaCO2↑ PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常 两部分血液掺杂 · · · · （三）解剖分流增多 生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% ～3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。 肺实变、肺不张 解剖样短路 静脉血掺杂（真性分流）↑ ▲解剖样短路增加 支气管扩张症 解剖短路 肺内A-V短路开放↑ 静脉血掺杂异常↑ 呼衰 ▲解剖短路增加 真性分流(true shunt) 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2， 而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。 1.病因（etiology） ■物理、化学因素 ■生物因素 ■全身性病理过程 ■某些治疗措施 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 一、概念（concept etiology） ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭。 【clinical features 】 突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 ARDS 2．炎症介质