稳定性冠心病仍然需要积极降胆固醇治疗课件.ppt

从斑块和临床终点证据角度，详解冠心病患者的降脂治疗策略 血脂检测项目 基本检测项目：TC,TG,HDL-C,LDL-C 对于任何需要进行心血管危险性评价和给予降脂药物治疗的个体，都应进行这四项检测 其他检测项目 非HDL-C 小而密的LDL 脂蛋白(a) 载脂蛋白AI 载脂蛋白B LDL-C与动脉粥样硬化的关系 近年来大量研究已证实LDL-C是致动脉粥样硬化（Atherosclerosi AS）的基本因素，并在动脉粥样硬化的发生和发展中具有重要作用。同时，有研究认为，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，而LDL-C可能是这种慢性炎症的始动和维持的基本要素。 动脉粥样硬化的进程 2008 ACC年会：ACC/ADA首次针对血脂控制发表共同声明 JACC 2008;51(15):1512-1524ACC/ADA共同指出：血脂控制力度还需加大 纵观NCEP ATP演变：CHD患者的LDL-C达标值lower and lower 为什么对CHD患者，指南推荐的LDL-C目标值越来越低？ 动脉粥样硬化的病理生理机制 临床终点的循证证据 动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病 斑块进展过程：传统的基于动脉造影的模型 稳定性冠心病 ＝ 稳定的斑块 Circulation 2004;110:928-933稳定性心绞痛患者也会发生斑块破裂 多项研究显示：稳定性心绞痛患者中斑块破裂的发生率可高达约30% 均用IVUS检测，冠脉中至少一个斑块破裂的发生率： 30% International Journal of Cardiology 2007;114:78-82 32.5% Circulation 2003;108:2473-2478 22% J Am Coll Cardiol 2002;40:904-910 多个不稳定斑块：稳定性心绞痛患者中可能存在 稳定性心绞痛患者的斑块成分与ACS患者相似 对稳定性冠心病患者，如何才能稳定斑块？ REVERSAL研究：阿托伐他汀积极治疗能阻断斑块进展 LDL-C降低幅度50%，方能阻断斑块进展 ESTABLISH研究：阿托伐他汀20mg治疗，斑块出现逆转 2008年ACC/ADA共识：为防治动脉粥样硬化，CVD患者应控制LDL-C在50mg/dL， REVERSAL：LDL-C降低50%，阿托伐他汀阻断斑块进展，普伐他汀组斑块仍在进展 ARMYDA-1:阿托伐他汀的降脂外作用是否能改善手术预后？ 为什么对CHD患者，指南推荐的LDL-C目标值越来越低？ 动脉粥样硬化斑块的病理生理机制 动脉粥样硬化是一种全身性、进展性的病变 稳定性心绞痛患者≠斑块稳定 积极他汀治疗可以通过降脂和降脂外作用，有效的稳定/逆转斑块 临床终点的循证证据 早期安慰剂对照研究均显示：他汀对稳定性冠心病患者获益确切 GREACE研究：针对CHD患者，在希腊进行的独立研究 长期强化治疗，获益显著 坚持长期强化治疗（积极降脂治疗）有助于伴高胆固醇血症的冠心病患者达到NCEP治疗目标（95%达标），并显著降低心血管病残率、冠脉死亡率、卒中和总死亡的风险(43~59%)。 其后的他汀研究，需要回答的问题：对稳定性冠心病患者，the lower, the better？ TNT研究：阿托伐他汀积极治疗，CHD患者是否获益更多？ 有CHD病史 LDL-C: 100 mg/dL (2.59mmol/L) 阿托伐他汀积极治疗将LDL-C降得更低，进一步降低事件风险 将LDL-C降至远低于100mg/dL(2.6mmol/L)，仍可显著获益 2007年《中国成人血脂异常防治指南》推荐： 冠心病患者的降脂治疗要更积极 2007年《WHO心血管病预防指南》明确要求：他汀治疗要长期坚持，坚持终生 为什么对CHD患者，指南推荐的LDL-C目标值越来越低？ 动脉粥样硬化斑块的病理生理机制 动脉粥样硬化是一种全身性、进展性的病变 稳定性心绞痛患者≠斑块稳定 积极他汀治疗可以通过降脂和降脂外作用，有效的稳定/逆转斑块 临床终点的循证证据 大量研究均支持，LDL-C“低一些，好一些” 指南推荐，他汀治疗应该长期坚持，持续终生 2009 ATPⅣ值得期待…… ACC 2008快讯：血脂领域聚焦 DUAAL研究：在稳定性心绞痛患者中，阿托伐他汀积极治疗能强效且持续的减少缺血事件 ENHANCE研究：依折麦布+辛伐他汀并无额外获益 ENHANCE研究ENHANCE的讨论：Statins Remain First Line “在临床实践中,已发现一些患者以小剂量他汀+依折麦布作为起始