第四节 止凝血障碍的检验PPT课件.pptVIP

内源性凝血途径 外源性凝血途径 Ⅻ TF ↓ ↓ Ⅺ+Ca2+ Ⅶ+ TF ↓ Ⅸ+Ⅷ+Ca2++PF3 共Ⅹ 同Ⅹ+Ⅴ+Ca2+ +PF3 途Ⅱ 径Ⅰ APTT 血浆凝血酶原时间（PT） 原理：待检血浆+ III + Ca2+ ，激活外源性凝血系统。 参考值：病人较正常对照延长3S 凝血酶原比值PTR：病人/正常人 1.0 ? 0.05 临床意义 延长见 1 先天性凝血因子ⅠⅡⅤⅦⅩ缺乏。 2 严重肝病，VitK缺乏。 3 纤溶亢进、DIC。 4 使用抗凝药物 PT缩短：DIC早期、心肌梗塞、DVT、脑血管栓塞。 内源性凝血途径 外源性凝血途径 Ⅻ TF ↓ ↓ Ⅺ+Ca2+ Ⅶ+ TF ↓ Ⅸ+Ⅷ+Ca2+ +PF3 ↓ PT 共Ⅹ 同Ⅹ+Ⅴ+Ca2+ +PF3 途Ⅱ 径Ⅰ PT测定用于 1 DIC过筛试验，术前准备 2 肝脏疾病 3 抗凝治疗中用药监测 PTR 控制在2.0-3.0 血浆纤维蛋白原检测 原理：比浊法 参考值：2—4g/L 临床意义： 增高：感染，恶性肿瘤，手术，糖尿病等 减少：合成减少— 严重肝病 消耗性减少—DIC，原发性纤溶亢进 * 第三章 出血 血栓与止血检测 检验的基础理论 血栓与止血检验 血栓与止血检验的临床应用 历史记载 公元前犹太人的法典中即有有关血友病的记载。近代欧洲王室之间相互通婚，造成各国王室中血友病患者高发。 心肌梗死 静脉血栓形成 脑梗死 止血过程 血管损伤 血管收缩 胶原暴露 组织因子释放 出血 凝血酶 血肿压迫血管 血流减慢 血小板血栓 止血血栓 止血 纤溶酶 血管再通 血小板 粘附 聚集 释放 血小板的作用 粘附功能：血小板黏附破损的血管胶原 聚集功能：血小板和血小板之间的黏附 释放功能：血小板活化后释放出5-HT，TXA2，ADP等 促凝活性：血小板活化后产生PF3，参与凝血 血块收缩：血小板释放血栓收缩蛋白，促进血块收缩 止血、凝血和纤溶机制 血管壁的作用 血小板的作用 —血小板的粘附 血小板粘附于血管破损处 vW因子(von willebrand factor,vWF)的作用 止血、凝血和纤溶机制 血小板的聚集与释放 凝血因子 参与凝血14个凝血因子，除了组织因子、钙离子外，12个凝血因子均由肝细胞合成。 其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的合成需要VitK的参与。 凝血因子 名称 生成部位 半寿期（h） 凝血途径 Ⅰ 纤维蛋白 肝 46－144 共同 Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共 Ⅲ 组织因子 脑．肺 － 外源 Ⅳ 钙离子 － — — Ⅴ 易变因子 肝 12－15 共同 Ⅵ 稳定因子 肝 4－6 外源 Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12