第四篇 第十七章 急性胰腺炎23718（课件）.pptVIP

1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。  急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。 1886 Senn, 1888 Fitz 首先描写并治疗 在内外科治疗徘徊半个世纪 肆虐人类五十年 (死亡率90~95%±) 20世纪60’’ Wattz 全胰切除, 治疗出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治疗为主，但死亡率居高不下，费用大。并发症多 20世纪90’’ 积极手术+CT+ICU+营养支持 死亡率↓30%± 胆管胰管共同开口于乳头 [病因和发病机制] 病因一、胆道疾病 胆道系统疾病——假设学说一 二、胰管阻塞  三、大量饮酒和暴饮暴食 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素和胆囊收缩素分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌过度旺盛。 大量饮酒及暴饮暴食可引起十二指肠乳头水肿和Oddi 括约肌痉挛，致胰液引流受阻，胰管内压力上升。 剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤增，致十二指肠内容物反流。 长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易发生沉淀而形成蛋白栓，致胰液排泄障碍。 四、手术与创伤 五、内分泌与代谢障碍 六、感染 七、药物 八、其他 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 AP病因比较 发病机制一、胰腺避免自身性消化的生理性防御机制  胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶 →进入十二指肠在肠激酶作用下胰蛋白酶原被激活→胰蛋白酶 →启动各种酶原活化的级联 →各种胰消化酶原被激活→消化食物 二、胰腺自身消化的连锁反应各种病 胰腺分泌过度旺盛因引起 胰液排泄障碍 胰腺血液循环紊乱 胰蛋白酶提前被激活  胰蛋白酶抑制物质↓  胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 1、磷脂酶A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血 2、激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克3、弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。4、脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 三、急性胰腺炎时胰腺外器官的损害 消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。 发病机制 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化