糖尿病规范化治疗课件_1.ppt

糖 尿 病 Diabetes Mellitus 一、概 念 及 概 况 糖尿病（diabetes mellitus)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 目前在世界范围内，糖尿病患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界糖尿病患患者数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。近30年来，随着我国经济的高速发展、生活方式西方化和人口老龄化，肥胖率上升，我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势：现成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%。更为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊断，而已接受治疗者，糖尿病的控制状况也很不理想。另外，儿童和青少年2型糖尿病的患病率显著增加，目前已成为超重儿童的关键健康问题。为此，我国卫生部早于1995年制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导我国糖尿病的防治工作。 二、糖 尿 病 的 分 型 1型糖尿病（T1DM） 2型糖尿病（T2DM） 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM） （一）1 型 糖 尿 病指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有2种亚型： 免疫介导1型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的1型糖尿病，起病急，症状明显。后者又称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA），发病缓慢，残留B细胞功能，不易发生DKA。 特发型1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。家族史，有酮症，需胰岛素治疗，无自身抗体。 （二）2型糖尿病 指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。发病缓慢，症状轻，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命，伴有其他代谢紊乱。 （三）特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷： 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛B细胞功能受损为主。迄今已发现6种亚型。5种为调节胰岛素基因表达的转录因子的突变，1种为GCK基因突变。 线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。 胰岛素作用遗传性缺陷； 胰腺外分泌疾病； 内分泌疾病：甲亢、库欣病等； 药物或化学物诱导：TH、利尿药； 感染：风疹、巨细胞病毒； 不常见的免疫介导糖尿病； 伴糖尿病的其他遗传综合征：Down、Turner综合征 （四）妊娠期糖尿病（GDM） 指妊娠期间初次发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。 三、病因和发病机制 （一）1型糖尿病的病因和发病机制－6个阶段 1、遗传易感性：2个糖尿病易感基因HLA－DQ和DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。80-90%TIDM患者中DQA-52Arg (＋)和DQB-57ASP (－)有易感作用。 2、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。 3、免疫学异常：出现自身抗体。 ICA：阳性率80%，持续时间短。 IAA：阳性率40-50%，特异性低 GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。 4、进行性胰岛B细胞功能丧失 5、临床糖尿病：残存B细胞10%。 6、胰岛B细胞完全被破坏。 （二）2型糖尿病的发病机制－4个阶段 1、遗传易感性：多基因变异，异质性。节约基因。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖 2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常： 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第 二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。 3、葡萄糖毒性和脂毒性 4、自然史 四、临 床 表 现 五、并 发 症 （二）慢 性 并 发 症 1、大血管病变 2、微血管病变 3、神经病变 4、眼部其它病变 5、糖尿病足 1、大血管病变： 动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽－导致截肢）。