血液循环（心血管活动调节）（精品）课件.pptVIP

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A） 肾素 （renin） α2球蛋白（肝产生） AgI（10肽） AgII（8肽） AgIII（7肽） 肺转化酶 氨基肽酶 肾血流量 血 Na+ 血 K+ 肾球旁 细胞 肾上腺髓质 释放Adr、NE R BP 强烈缩血管 肾上腺皮质 释放ADS 血管紧张素II（AgII）的作用 AgII N S CNS 水潴留 Na+ 肾上腺皮质 ADS 肝 肝糖原分解 提供能量 肾 肾小管Na+、水重吸收 抑制肾素分泌（负反馈） 血管SM C V收缩 回心血量 A收缩 外周阻力 BP 交感神经末梢N E释放 交感缩血管纤维紧张性 ACTH 口渴 饮水 ADH 肾小管重吸收 血容量 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素(epinephrine, adrenaline) 去甲肾上腺素(norepinephrine, noradrenaline) 同属儿茶酚胺类(catecholamine, CA) 来源(肾上腺，少量交感神经末梢) 生理作用比较 * 第四节 心血管活动的调节 第四章 血液循环 一、神 经 调 节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 （1）心交感神经及其作用 星状神经节 颈交感神经节 T1-5侧角 心脏各部分 （?1-受体） 正性 变时 变力 变传导 胆碱能 纤维 肾上腺素能 纤维 （右侧心交感神经 窦房结 正性变时作用 左侧心交感神经 房室交界 正性变传导作用） 主要 普萘洛尔 心交感神经兴奋的作用机制： NE — cAMP↑— LCa2+ 通道、If 通道激活 正性变时作用 — 心率增快 If 、I Ca2+电流↑— 4期自动去极化速度加快 正性变传导作用 — 传导加快 LCa2+↑ — 0期去极化速度 、幅度↑ 正性变力作用 — 收缩力加强 Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑，肌浆网释放、摄取Ca2+↑，促进糖原分解，为心肌收缩提供能量, 传导加快，收缩更趋同步化 降低肌钙蛋白对Ca2+ 的亲和力，加速肌质网回收Ca2+ 和促进Na+- Ca2+ 交换，加速心肌舒张。 （2）心迷走神经及其作用 延髓的迷走神经 背核、疑核 心内神经节 （换元） 心肌 （M-受体） 负性 变时 变力 变传导 胆碱能 纤维 胆碱能 纤维 （右侧心迷走神经 窦房结 负性变时作用 左侧心迷走神经 房室交界 负性变传导作用） 主要 阿托品 心迷走神经兴奋的作用机制： ACh－激活G蛋白 K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓ Ca2+↓ 负性变时作用 — 心率减慢 If 、I Ca2+电流↓ — 4期自动去极化速度减慢 K+↑，4期最大复极电位↑ 负性变传导作用 — 传导减慢 Ca2+ ↓ — 0期去极化速度 、幅度↓ 负性变力作用 — 收缩力减弱 Ca2+ ↓—Ca2+ 内流↓， K+ ↑ Ca2+↓ — 平台期缩短— Ca2+↓ 心交感和心迷走的相互关系 相互拮抗 心交感紧张、心迷走紧张 迷走优势 肽能神经元 释放的递质：神经肽Y，血管活性肠肽等 递质共存：单胺和Ach 参与对心肌和冠脉的调节 2.血管的神经支配 （1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维） 递质：NE 受体：α-R：血管收缩（为主） β2-R: 血管舒张 交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤 维持续发放每秒钟约1～3次的低频冲动。 不同器官分布密度不同： 皮肤﹥骨骼肌、内脏﹥冠状动脉、脑血管 同一器官内的不同血管分布密度不同： 小A、微A ﹥大A ﹥微V ﹥ cap前括约肌 （2）舒血管神经纤维 1)交感舒血管神经纤维 递质: Ach 受体：M-R 分布：骨骼肌、汗腺血管 2)副交感舒血管神经纤维 递质： Ach 受体：M-R 分布：脑膜、唾液腺、外生殖器 3)脊髓背根舒血管纤维（见于伤害性刺激） 4)血管活性肠肽神经元(VIP) ACh 腺细胞分泌