肝癌、肝硬化--CJZ.ppt

典型病例(case) 男, 48岁, 浮肿, 腹胀两年加重一周入院。 全身疲乏, 食欲差 10年前患肝炎 腹膨隆(蛙腹) (pot belly) 入院10天后突发大呕血 昏迷(coma) 死亡 肝硬化 What is cirrhosis of liver? 肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生并形成假小叶为特征的慢性肝病 主要表现为肝功能损害和门静脉高压 世界第五大死亡原因, 70万/年 中国日本欧美均高发, 17.1/10万 Formation of liver cirrhosis 肝细胞变性坏死(necrosis) 纤维组织增生(fibrosis) 肝结节状再生(nodular regeneration) Pathogenesis: zonal necrosis 1.肝细胞坏死，尤其带状坏死\桥接坏死，引起纤维组织增生分隔破坏肝小叶 2．肝界板破坏：碎片坏死，炎症刺激小叶周边纤维增生，向小叶内穿插伸延。 Pathogenesis:extensive patch necrosis 3. 肝细胞大片坏死, 网状支架塌陷, 网状纤维融合形成胶原纤维(无细胞硬化) 4. 肝细胞大片坏死, 网状支架塌陷, 引发残存肝细胞结节状再生, 形成再生结节(regenerated nodule） Pathogenesis:diffuse fibrosis 5.肝小叶弥漫性纤维化，I,III型胶原蛋白沉积，使血管床闭塞和减少 6.贮脂细胞（Ito细胞)增生活跃，转化为纤维母细胞, 产生大量胶原 7.汇管区成纤维细胞增生 假小叶结构 原结构破坏，周围纤维组织增生重新分割、包绕； 肝细胞索排列紊乱，肝细胞不同程度变性、坏死、增生。 中央静脉缺如、偏位、增多或可见汇管区； 2.再生性假小叶 肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞 无中央静脉 再生结节(Regenerating Nodule) How to understand cirrhosis of liver? 弥漫性损害(diffuse lesion) 病变本质: 假小叶形成 肝小叶结构破坏 和血管改建(Hepatic lobule and vascular architecture are entirely destroyed) 大体特点: 肝变形变硬,结节形成 (diffuse nodular transformation) 慢性,进行性,不可复性,肝终未期疾病 (chronic irreversible end-stage liver disease) 病因分类(Etiological classification): 病毒肝炎性(post-hepatitis cirrhosis): HBV,HCV 酒精性(alcoholic cirrhosis ) : 欧美60-70% 胆汁性(biliary cirrhosis ): 胆汁淤积 隐源性(idiopathic cirrhosis ): unknown 形态分类(morphological classification) 大结节型肝硬化(macronodular type) : 1-3cm 小结节型肝硬化(micronodular type): 3-5mm, 1cm 混合型肝硬化(mixed type) 不全分隔型肝硬化(incomplete septa type) 综合分类(General classification): 门脉性肝硬化(portal cirrhosis ) 坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis ) 胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis ) 淤血性肝硬化(congestive cirrhosis ) 寄生虫性肝硬化(parasite cirrhosis ) 色素性肝硬化(pigment cirrhosis ) （一）门脉性肝硬化 (Portal cirrhosis) 最常见 小结节型肝硬化 临床突出特点：门脉高压 Portal cirrhosis: etiology 1.病毒性肝炎：HBV、HCV 2.慢性酒精中毒：乙醇,脂肪变性 3.营养缺乏：胆碱或蛋氨酸→脂肪肝 4.有毒物质：砷、四氯化碳、黄磷、黄曲酶毒素、二甲氨基偶氮苯、杀虫剂 Macroscopy: portal cirrhosis Macroscopy: portal cirrhosis Microscopy: portal cirrhosis 最基本病变: 弥慢性假小叶形成 假小叶(Pseudo-liver-lobule): 肝小叶结构破坏，代之由广泛增生的纤维组织所分割包绕的大小不一的