代谢综合征的护理进展.docVIP

代谢综合征的护理进展 吉林医学2008年12月第29卷第23期 代谢综合征的护理进展 金京姬综述,吴美福审校(延边大学附属医院,吉林延吉133000) 代谢综合征又称胰岛素抵抗综合征或x综合征,是指 多种代谢紊乱如糖耐量异常,高胰岛素血症,高甘油三酯血 症,低高密度脂蛋白,高血压等表现在同一患者集中的现象, 是心,脑血管疾病的主要危险因素,已成为当今世界关注的三 大社会问题(代谢综合征,爱滋病及吸毒)之一.因此,越来越 受到人们的关注.笔者就代谢综合征及其护理作以简述. 1历史回顾及其流行病学 早在2O世纪30年代人们就已注意到肥胖症,高血压,2 型糖尿病,血脂异常,动脉粥样硬化和心,脑血管疾病等多种 疾病常群集出现,并均与胰岛素抵抗有关.1981年Hanefeld 提出了代谢综合征这一概念,认为进食过多,缺乏运动,社 会因素及遗传背景等可导致肥胖症,2型糖尿病,高脂血症,痛 风,高血压,并均与高胰岛素血症,血栓形成倾向有关,从而引 起动脉粥样硬化.1988年美国学者Reaven提出X综合征…, 包括糖耐量减低,2型糖尿病,肥胖,血脂异常和高血压等一系 列代谢异常,而胰岛素抵抗是上述代i身}紊乱的基础.1989年 Kaplan提出了死亡四重奏,包括上半身肥胖,糖耐量减低, 高甘油三酯和高血压,令人印象最为深刻.1995年Stern3提 出共同土壤假说,认为糖尿病,动脉粥样硬化,高血压和冠 心病都是从胰岛素抵抗及其继发的代谢异常这一共同土壤中 生长出来的.目前代谢综合征所涉及的疾病状态进一步扩大 了,尚包括脂肪肝,微量白蛋白尿,高尿酸血症,血液凝固及纤 维蛋白溶解异常,内皮功能异常,炎性反应前状态,神经内分 泌异常,高瘦素血症等,而且还可能不断有新的成员加入. Bloomgarden估计在美国人中7000万～8000万人有X 综合征,占美国人口的1/3_4』.中国上海对40—49岁男性 771例和女性1189例x综合征流行情况进行了研究,以高血 糖,高血压及血脂异常兼具者为代谢综合征,结果显示在正常 体重,超重及肥胖三组中代谢综合征的患病率分别为8.0%, 21.6%,29.6%[ 2代谢综合征的病因和发病机制 2.1胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节:引起胰岛素抵抗 的原因颇多,可以概括为三大类:①获得性或环境因素;②遗 传性;③混合性,即环境因素和遗传因素交织,相互作用,相互 影响. 2.1.1膳食因素:高脂肪饮食可引起胰岛素抵抗,无论动物 或人类短期饲以或长期进食高脂膳食均可致胰岛素抵抗,且 胰岛素抵抗独立于体重增加及体脂分布.Storlien_6认为高脂 膳食的致胰岛素抵抗作用与膳食中的饱和脂肪有关. 2.1.2高血糖的毒性作用:Rossetti【73等于80年代提出慢性 高血糖症可降低胰岛B细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌及引起 ? 2261? ? 综述? 骨骼肌胰岛素抵抗. 2.1.3吸烟:大量证据证明吸烟是导致胰岛素抵抗的危险因 素之一,Ronnemaa等对616名45.64岁的中年非糖尿病患 者进行研究,发现吸烟者与戒烟者的空腹胰岛素水平显着高 于非吸烟者.在调整了潜在影响胰岛素敏感性的其他因素后 吸烟者,戒烟者及非吸烟者的空腹胰岛素水平分别为91.2 pmol/L,86.8pmolfL及78.9pmol/L,提示吸烟是影响胰岛素 敏感性的一个独立危险因素. 2.1.4高脂血症及肥胖:脂毒性学说认为胰岛素抵抗使机 体对胰岛素敏感性降低导致抗脂解作用减弱,质子分解增加, 使过多的游离脂肪酸进人血液出现高脂血症J.脂肪组织还 分泌肿瘤坏死因子一仅,影响胰岛素受体的自身磷酸化和激酶 的活性水平,而干扰受体后信号传导,导致胰岛素抵抗 在2型糖尿病,肥胖参与胰岛素抵抗机制,或独立地引起,或 与2型糖尿病协同加重2型糖尿病的胰岛素抵抗.尤其是细 胞内脂肪堆积. 2.2胰岛素抵抗的发生机制十分复杂:尽管数十年来已经进 行了大量,深入地研究,但迄今尚未完全阐明.不同生理,病 理状态下所产生的胰岛素抵抗,其机理不尽相同.但万变不 离其中,各种胰岛素抵抗均与胰岛素靶组织在细胞,受体,受 体后和分子水平的结构与功能的缺陷以及胰岛素作用调控激 素异常等环节的障碍有关.由脂肪细胞作为特殊内分泌细胞 产生的多种细胞因子为近期研究的热点,大体上可将这些因 子分为两类,即包括肿瘤坏死因子一仅,瘦素和抵抗素的致胰 岛素抵抗系列因子和包括脂联素,过氧化物酶体增殖活化受 休改善胰岛素抵抗因子. 3代谢综合征的诊断 WHO(1999年)对代谢综合征的工作定义为:糖耐量减低 或空腹血糖受损或糖尿病,和(或)胰岛素抵抗(正常血糖高胰 岛素钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下1/4位点)伴有2 项或2项以上下列条件:①血压≥18.7/12.0kPa(140/ 90mmH