多系统器官衰竭multiplesystenorganfailure,msof主要ppt课件.ppt

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多系统器官衰竭multiplesystenorganfailure,msof主要ppt课件

* 多系统器官衰竭(multiplesystenorganfailure,MSOF): 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短时间 内出现两个或两个以上系统,器官衰竭。 MSOF又称多器官衰竭(multiple organ failure,MOF) 第十七章 多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunciOn syndrome,MODS):主要是指在各种危重疾病时某些器 官不能维持其自身功能,从而出现器官功能障碍,此时机 体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。 * 第一节 病因和发病经过 非菌血症临床败血症(nonbacteremic clinicalsepsis):在某些病人中MODS发生后,找不到感染病灶或血细菌培养阴性,有些MODS甚至出现在感染病原菌消灭以后,因此,有人称它为非菌血症性临床败血症。 一、病因 1、感染性病因:如败血症和严重感染。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。败血症的细菌主要为大肠杆菌和绿脓杆菌。 2、非感染性病因:如大手术,严重创伤与休克。急性坏死性胰腺炎等。 * 3、诱因:治疗措施不当,如输液过多,吸氧浓度过高,机体抵抗力明显低下,MPS功能明显降低均可诱发或促进MODS的发生。 二 、发病经过 1、单相速发型(原发型):此种类型的患者常在休克和创伤后迅速发生,病人常在休克复苏后12~36h发生呼吸衰竭,继之发生其他器官系统的功能障碍和衰竭,病变的进程只有一个时相即只有一个高峰。固又称为原发型。 * 一、肺的功能代谢变化 肺衰竭:呼吸功能障碍在MODS和MSOF中发生率较高,其出现也较早,一般在发病早期24~72h内即可出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成的急性肺损伤的变化。 2、双相迟发型(继发型):此种类型的患者常出现 在创伤,失血、休克后1~2d内,病人经处理后发病过程 中有一个稳定的缓解期,但以后很快被迅速发生的败血 症所打断。败血症发生后才相继发生MSOF。因此病情 发展呈双相,即病程中有两个高峰出现。故又称为继发型。 第二节 各系统器官的功能代谢变化 * ③内毒素通过激活补体,使白细胞在肺血管内聚集活化,造成损伤和水肿,肺防御功能明显削弱,因而更有利于细菌从气道入侵并进行繁殖。 临床表现为急性呼吸窘迫综合症(ARDS),出现紫绀,进行性低氧血症和呼吸窘迫。 肺易受损伤的原因: ①肺是全身静脉血液回流的主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织中引流出的代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,因此极易受累。 ②白细胞激活后释放白三烯是引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞粘附,肺循环内大量白细胞滞留的重要物质。 * 肾衰竭:肾的功能障碍时主要表现为急性肾功能衰竭,病理上出现急性肾小管坏死,临床表现为少尿或无尿,氮质血症,伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。 肾功能障碍在决定MODS的转归中起关键作用,MSOF病人如有急性肾功能衰竭,预后较差。 肾功能障碍是全身血流动力学紊乱的结果,由于血流在体内重分布,循环中的一些色素物质,如肌红蛋白等可损伤已经缺血的肾小管,此时如有细菌毒素侵入,则造成肾脏器质性损害。 二、肾的功能代谢变化 * ④肝损害导致黄疸,某些胆盐中和内毒素的作用受到影响,会使静脉血中内毒素水平升高,毒性增强。 三、肝的功能代谢变化 肝衰竭:主要表现为黄疸和肝功能不全。肝功能代谢变化为: ①肝线粒体功能障碍,导致氧化磷酸化障碍和能量产生 减少。 ②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移、进入血循环,一方面直接损伤肝实质细胞或通过枯否细胞介导造成对肝细损害;另一方面,直接或间接通过单核巨噬细胞释放如TNFα,IL-1等炎症介质造成组织损伤或灌流障碍,影响蛋白质的合成与能量代谢。 ③创伤和感染均使肝功能发生障碍,肝对毒素的清除能力下降。 * ①休克或严重感染时全身微循环血液灌注量下降,肠粘膜下微循环血流锐减,造成肠粘膜的变性、坏死或通透性升高。导致细菌经肠道进入门脉系统,引起枯否细胞分泌细胞因子增加。因此,肠的缺血可以引起细菌的转移或毒素入血。 ②长期静脉高营养,没有食物经消化道进入体内,引起胃粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。 三、胃肠道的功能代谢变化 胃肠道衰竭:主要表现在胃粘膜损害,应激性溃疡和肠出血。

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