心力衰竭进展-2010ppt课件.pptVIP

 其他方法ETA受体拮抗剂  心肌ET和ET受体系统表达激活在心衰的发生发展中起重要的作用。ETA受体拮抗剂BQ一123在动物实验中被证实能阻断或抑制机械或体液因素造成的心肌肥大或心衰，且对靶器官具有很强的选择性，有望为临床提供一类高效、副作用小的抗心衰药物。 他汀类药物治疗可降低心力衰竭病人的死亡率  欧洲心脏学会2004年会议上对缬沙坦用于心力竭试验(VaI—HeFT)中降胆固醇组资料的post hoc分析表明，他汀类药物改善了心力衰竭病人的后果。 血管加压素拮抗剂Gheorghiade等使用选择性V2受体拮抗剂托伐普坦(tolvaptan)治疗CHF可有效使患者体重减轻、浮肿消退，且患者耐受性良好，同时有利于伴有低钠血症患者血钠恢复正常。因此心衰时血管加压素拮抗剂不仅可以阻止左室功能障碍进展，还能改善充血症状与低钠血症。 促红细胞生长素 CHF患者常伴有贫血，且贫血程度与NYHA分级程度呈一定相关性。van der Meer等认为促红素具有减少心肌细胞凋亡、降低炎症因子水平和刺激血管内皮生长因子改善心脏灌注等心脏保护作用，因此是预测CHF患者预后的重要因素。 急性左心衰治疗中的一些问题 药物治疗的选择 ?一般措施：吸氧，体位，吗啡等 ?利尿剂：在三大类药物中首选 ——作用：利尿，血管扩张（静脉为主），减轻前负荷 ——制剂：襻利尿剂，如速尿40～200mg ?血管扩张剂：无禁忌症时立即应用 ——硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量也可降低后负荷 ——硝普钠：用于其它心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用 药物治疗的选择 ?洋地黄制剂：用于收缩功能不全，窦性心律时应放在血管扩张剂后使用，在快速房颤或房扑时应早用（房扑效果可能不好） ?非洋地黄类正性肌力药物：在前述措施无效时使用 ——拟交感胺：多巴胺，多巴酚丁胺 ——磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农 ?其它：氨茶碱类，激素类等 急性心肌梗死并左心衰中洋地黄的应用问题 动物实验证实，在冠状动脉闭塞早期，洋地黄无增加心 室功能的作用 ——正常心肌已处于最大被刺激状态 ——缺血心肌对洋地黄不起反应 ——正常心肌与缺血心肌运动不协调 ——梗死数日后可显示满意的作用 ?临床应用指征： ——AMI合并心衰和快速房颤（房扑） ——AMI合并心衰但为窦律时不宜应用 ——远期应用较急性期作用明显，但不改善预后 急性左心衰的特殊疗法 ?气管插管并终末正压通气: ——机制：防止肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿 ——适应症：经药物治疗无效的急性肺水肿，伴有明显CO2潴留，经各种治疗后PAWP＞18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO2＜60mmHg ——终止标准：50%O2, PEEP=0, PaO280mmHg; PAWP18mmHg ——不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降 血液滤过（CAVH，CVVH）： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全 ?机械辅助循环： ——IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用 心功能不全与心律失常 美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死 ?心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高 ?复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子 心衰时心律失常发生的机制： ——心肌缺血 ——心肌炎症 ——室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF ——神经-激素的激活：交感神经系统活性↑，RAS系统活性↑，抗利尿激素分泌↑ 心衰时心律失常发生的机制： ——低钾，低镁：血钾3.1～4.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾＜3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降 ——药物因素： 利尿剂：RAS活性↑，低钾，交感活性↑ 洋地黄：各种心律失常 非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常 心衰时抗心律失常药物作用的变化 ——药效学：疗效随左心功能不全程度而降低。LVEF＜0.30，很少有预期疗效，不能预防猝死 ——药代动力学：吸收减少，分布下降，清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态时间延长，稳态血浓度增高。有些药物与洋地黄有相互作用，与低血钾协同 ——促心律失常作用 心衰时心律失常的治疗