心衰合并低钠血症处理ppt课件.ppt

一、低钠血症的概念 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。 (一)缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。 (二)稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。 （三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。 二、心衰合并低钠血症发生的原因 ①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，又大多为老年人，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。 ②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。 ③心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。 ④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。 ⑤心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。 ⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。 心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症，也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。 三、低钠血症的危害 水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下，钠离子在细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞及组织间液，可造成下列后果： ①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循环的瘀滞，加重组织缺氧。 ②水分进入脑细胞，造成脑水肿。 ③水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。 四、心衰时低钠血症的预防 ①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。 ②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。 ③对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 ④避免长期大量应用排钠利尿剂。 ⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。 五、心衰合并低钠血症的治疗方法 所有患者给予抗心力衰竭综合治疗,针对其他并发症、诱因相应处理, 首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。 治疗 (缺钠性低钠血症) 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。 治疗 (缺钠性低钠血症) 轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠盐饮食，并减少利尿剂的应用； 中度者(血钠125～129mmol/L)以静滴生理盐水为主，速度不宜太快，于4～6天补完所需钠量； 治疗 (缺钠性低钠血症) 重度者(血钠＜125mmol/L)给予3％氯化钠50ｍl每小时10ｍl 静脉泵入，第一天给予补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量，当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理盐水，伴有酸中毒者用5％碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。 治疗 (稀释性低钠血症) 患者予以限制进水量，使水摄入量＜前1天尿量+不显性失