心脏体检心杂音听诊ppt课件.pptVIP

心杂音 总结 产生机制 听诊要点 功能杂音 器质杂音 心包 摩擦音 意义 听诊要点 血管检查的主要内容 临床病例 32岁女患者，因“劳累后心慌、气短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大，呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增强呈拍击样，P2亢进分裂。 思考题 二．名词解释： 1．Austin—Flint 杂音 2．Graham—Steell 杂音 三.．问答题: 1．二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的杂音特点是什么？ 2. 周围血管征的临床意义？ 下次课预习内容 腹部有哪些体表标志？ Thank you very much ! 复习旧课 心脏听诊的内容？ 心率 心律 心音 额外心音 心杂音 心包摩擦音 心脏检查3 南阳医专内科教研室 主讲 艾娟 心杂音、心包摩擦音听诊 血管检查 心杂音概念： 是指在心音和额外心音之外， 心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流（湍流）所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。 杂音的产生机制（6点） 瓣膜口狭窄或大血管狭窄：二尖瓣狭窄。 心腔内漂浮物：乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。 异常通道：房缺、室缺、动脉导管未闭。 瓣膜口关闭不全：主动脉瓣关闭不全。 血流加速：剧烈运动、高热、甲亢。 血液粘度降低：严重贫血。 杂音听诊的要点（6点） ① 最响部位 ：见下图 当听到杂音时，应根据其最响亮的部位、出现时期、性质、传导、强度及形态，以及杂音与呼吸、体位、运动的关系来判断其临床意义。 三尖瓣病变 主动脉瓣关闭不全 动脉导管未闭 肺动脉瓣病变 房间隔缺损 二尖瓣病变 主动脉瓣狭窄 室间隔缺损 舒张期 收缩期 SM（器质性/功能性）：主动脉瓣狭窄收缩中期 DM（病理性器质性）：二尖瓣狭窄舒张中晚期 ② 时期： （病理性器质性）：动脉导管未闭 连续性： 音调---柔和（功能性杂音） 粗糙（器质性杂音） 音色---吹风样、喷射样、隆隆样、机器样、 哈气样、音乐样、鸟鸣样等 ③性质： 心尖区舒张期隆隆样杂音→二尖瓣狭窄； 心尖区粗糙吹风样收缩期杂音→二尖瓣关闭不全 主动脉瓣区舒张期哈气样杂音→主动脉瓣关闭不全 收缩期喷射性杂音→主动脉瓣狭窄 乐音样杂音→感染性心内膜炎 ④杂音传导（一般沿血流方向） 级别 响度 杂音听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，安静环境下仔细 听才能听到 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显，较响亮 无/有 4 响亮 响亮 有 5 很响 很强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到 明显 6 最响 震耳，即使听诊器离胸壁也可听到 强烈 ⑤ 杂音的强度分级（Levine 6级分级法) 杂音强度的记录方法 杂音级别为分子，杂音的分类法为分母。 例：SM 2/6级 一般认为：SM2/6级以下为功能性， 3/6级和3/6级以上为器质性。 杂音强度另一种分类法（三级分法）：轻度、中度、重度 杂音强度取决于：狭窄程度、血流速度、心肌收缩力、压力阶差。杂音的强度不一定与病变的程度成正比。 强度变化形态 1：递增性：二尖瓣狭窄 2：递减性：主动脉瓣关闭不全 3：递增递减性：主动脉瓣狭窄。 4：连续型：动脉导管未闭。 5：一贯性：二尖瓣关闭不全 S1 S2 S1 S1 S1 S2 小菱形 大菱形 S1 S2 S1 1、 杂音更明显的体位： 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显； 2、 杂音减弱或增强的体位 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强； 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。 ⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响 主动脉瓣关闭不全杂音 呼吸： 深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣）增强； 呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣）增强。 Valsava 动作：胸内压持续高，回心血量减少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心杂音均减弱。 运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。 功能性杂音和器质性杂音的鉴别 鉴别点 功能性 器质性 年龄 儿童、青少年多见