急性中毒的监护ppt课件.pptVIP

如何进行家庭救护 当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施： (1)立即打开门窗通风 迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。 (2)确保呼吸道通畅。 (2)确保呼吸道通畅 对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。 (3)迅速送往有高压氧治疗条件的医院 因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。 疾病预防 1、看护好小儿，防止误食毒物和药物。 中毒药物放置小孩无法取到的方法，避免小孩误食中毒，有毒有害物质要妥善保管，放置安全地方。 2、青少年可发生自伤性服毒，重视青少年的身心健康问题。 朋友亲人之间避免不必要的过激刺激，相互体谅，和谐相处，避免因为各种感情纠葛或者生活矛盾导致食毒或者投毒之类的事情。 3、加强宣传，普及植物、药物等相关防毒知识。 避免CO中毒：注意通风透气，经常检查仪器设备是否漏气，时刻保持警惕。 避免农药中毒：务农时，做好保护措施，穿防水衣，带口罩，避免农药经过皮肤呼吸道吸收。 医疗机构应该加强完善药物及毒物的管理，建设中毒控制中心,提高我国的中毒治疗和预防水平，加强科学研究，探索建立中毒一体化检查平台，为中毒诊断治疗提供科学研究平台，加强科研与临床结合。 急性中毒的监护 主讲人：张彦琪 定义：急性中毒（acute intoxication）是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。 疾病分类： 1、工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。 2、农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。 3、药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。 4、动物性毒物：毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 5、食物性毒物：过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂 6、植物性毒物：野蕈类，乌头，白果等。 7、其他：强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。 发病机制 1、毒物吸收： （1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体、一氧化碳等 （2）消化道：各种毒物经口食入 （3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 2、毒物代谢：大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。毒物代谢动力学中的毒药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。 中毒机理 1、局部的刺激腐蚀作用 2、组织细胞缺氧 3、麻醉作用 4、抑制酶的活性 5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6、受体的竞争结合 临床表现 1、皮肤粘膜：灼伤（强酸、强碱）、发绀（亚硝酸盐）、黄疸（鱼胆） 2、眼：瞳孔散大（阿托品）、瞳孔缩小（吗啡）、视神经炎（见于甲醇中毒） 3、神经系统：昏迷、谵妄（见于阿托品中毒）、肌纤维颤动（见于有机磷）、惊厥（见于有机氯、异烟肼）、瘫痪（见于三氧化二砷）、精神失常（见于一氧化碳、阿托品） 4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁（氰化物）、蒜味等 呼吸加快：水杨酸类、甲醇 呼吸减慢：催眠药、吗啡 肺水肿：磷化锌、有机磷等。 5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。 心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌；窒息性毒物导致缺氧；钡盐、棉酚导致低钾。 6、泌尿系统：急性肾衰 7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢 白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药 出血：阿司匹林、氯霉素 血液凝固 ：敌鼠、蛇毒。 8、严重并发症 出现致死性的心力衰竭和休克可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿、蛋白尿、急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血、溶血，诱发DIC、广泛出血。在度过急性中毒急性期后部分患者可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食；脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍。 诊断标准 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可