低钾血症的观察与护理_2课件.ppt

低钾血症的观察与护理 案例1 2009年在急诊科120出诊接回一位心跳、呼吸骤停的患者，急查急诊生化，结果提示患者血钾1.53mmol/L，极重度低钾血症。予以心肺复苏术、非同步电除颤、气管插管、建立有效静脉通道、积极补钾，成功救治，把患者从死亡的边缘拉了回来。 案例2 2011年8月EICU收治一位患者，黄伟彬，男性，29岁，因四肢乏力4小时就诊，急查急诊生化，提示血清钾2.45mmol/L，双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，立即予以心电监护，静脉补钾6g，口服补钾5g，经积极治疗，患者肌力回恢复4级，复查血清钾4.33mmol/L. 案例3 2013年12月急诊病区收治一位男性患者，鹏洪春，既往有甲亢病史，因四肢无力一天，加重4小时就诊，急查急诊生化，提示血钾1.71mmol/l，收治入院，入院时双下肢肌力为1级，双上肢肌力为2级，立即予以心电监护，建立两条静脉通道，口服钾10ml每小时，盐水250ml+10%KCL30ml以每小时60ml输液泵泵入，积极补钾治疗和严密的检测，患者肌力恢复正常，血钾恢复4.44mmol/l 内容 概念和特点 病因 临床表现 治疗 观察和护理（重点） 低血钾的概念 护理评估一—病人引起低血钾的原因是什么？ 摄入减少：厌食，吞咽困难（正常人每日 钾3-4克，摄入不足 2~3周后可出现低钾) 排出增加；呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加 碱中毒或代谢性碱中毒 钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多； ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进； 其它原因 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 ④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 ⑤大量输注红细胞。 护理评估二 —病人主要表现症状 循环系统的症状； 骨胳肌和平滑肌的症状； 中枢神经系统； 泌尿系统； 对酸碱平衡的影响； 消化系统症状。 循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变 低血压：植物神经功能紊乱 心电图 心电图 心电图 骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 低钾程度的分级 轻度低K 血清钾浓3.5—3.0 mmol/L 中度低K 血清钾浓3.0—2.5 mmol/L 重度低K 血清钾浓2.5 mmol/L 中枢神经系统的症状 烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振，嗜睡，神志不清 泌尿系统的症状 肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低 对酸碱平衡的影响 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -Hˉ交换增加 较多的Hˉ自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Clˉ的缺失，出现低Clˉ， Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内，发生碱中毒。 消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。 治疗 一. 钾的补充（应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。） 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补 二. 治疗原发病 三. 防止钾的进一步丢失 主要护理诊断 疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 潜在并发症：心律失常 护理预期目标 病人四肢肌力恢复 胃肠胀气不适缓解 安全补钾 病人无发生跌倒不安全事件发生 主要护理措施一 补钾的观察与护理 静脉补钾： 补钾液的选择：补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测。 主要护理措施一 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速0.75 g/h，每日补钾量为1～