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低钾血症诊断策略 成都军区总医院内分泌科 游志清 主要内容 钾平衡 低血钾常见原因 低钾血症的诊断流程 主要内容 钾平衡 低血钾常见原因 低钾血症的诊断流程 人体钾的数据 正常血钾浓度3.5—5.5mmol/L 体内钾总量。男性50—55mmol/Kg，女性40—50mmol/Kg 钾的分布:细胞内98%，细胞外2% 钾的生理需要量:0.4mmol/Kg,3—4g（75—100mmol） 钾的排泄:肾85%，粪10%，汗5% 无钾摄入，肾排钾40—50mmol/日 钾平衡 在细胞内液（ICF）中K +中的浓度比细胞外液（ECF）中的高 30--50倍，每日摄入K +量大约与ECF K +相当。 维护正常的血清K+浓度需要在ECF 和ICF之间精细调节K+的分布（内部K+平衡）和肾排泄K+ （外部K+平衡）。 无论是在内部（ECF 和ICF）之间平衡紊乱（例如 K+的转移）或外部平衡（如K+的消耗），均可导致低钾血症。 转运K+的主要途径—维持细胞内高钾 呋噻米：本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄 肾对的K+调控 经肾小球滤过的K+大部分被近曲小管和亨利氏袢重吸收 终尿中的K+最终主要是由远曲小管（DCT）远端，连接小管和皮层集合管（CCD）控制。 有两个因素影响K+的排泄：CCD终端流速=尿渗透压×容积/血浆渗透压 或尿渗透压/肌酐 CCD主细胞净分泌K+( [K+]CCD)=（尿/血浆[K+])/(尿/血浆渗透压） 肾对的K+调控 肾对的K+调控 肾对的K+调控 主要内容 钾平衡 低血钾常见原因 低钾血症的诊断流程 低血钾原因 缺钾性 摄入不足，＜3克/日，2周 排出过多 肾，胃肠，其他 转移性：代碱，大量糖（+胰岛素），周瘫，应急，棉子油，氯化钡，叶酸，维生素B12 稀释性：水过多，水中毒 主要内容 钾平衡 低血钾常见原因 低钾血症的诊断流程 病史 肾排钾评估 血压 血气分析 血、尿电解质，RASS，皮质醇及ACTH 病史 起病急缓 伴随症状 过去史 药物史 家族史 评判肾排钾的指标，尤其是低钾麻痹时 常用的4个指标，均为随意尿 fractional excretion of K+, K+ 排泄分数 TTKG,transtubular K+ gradient，跨小管 K+ 梯度 urine K+/creatinine ratio，尿 K+/肌酐比值 urine osmolality/creatinine，尿渗透压/肌酐比值 主要目的：是否为肾排钾增多 Andersen-Tawil syndrome It is an autosmal-dominant channelopathy resulting in episodic attacks of muscle weakness (mainly acute hypokalemia, but can be normo- or hyperkalemia), cardiac arrhythmia (ventricular arrhythmias and QT prolongation) and distinctive physical features. These features often include a very small lower jaw (小颌畸形), dental abnormalities, low-set ears, widely spaced eyes, and unusual curving of the fingers or toes (clinodactyly). Some affected people also have short stature and an abnormal curvature of the spine (脊柱侧弯). Andersen-Tawil syndrome Two