医学牙周炎的发病机制课件.ppt

牙周炎的发病机制 牙周炎的发病机理:宿主的防御机制在抵御病原微生物的同时,参与了牙周组织的继发性损伤 三、牙周炎的发病机制 1.牙菌斑的作用 脂多糖 细菌酶 2.中性多形核白细胞的作用 PMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。PMN发生质或量的缺陷,都可加速牙周炎的发生、发展 三、牙周炎的发病机制 3.细胞因子的作用 1)可望将IL－1β的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一 2)肿瘤坏死因子－α(tumor necrosis factor－α,TNF－α) 3)检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项客观标志 4)MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。 5)护骨因子及破骨细胞分化因子 三、牙周炎的发病机制 4.全身性易感因素 遗传因素、基因缺陷(早发性牙周炎)、吞噬细胞数目减少及功能缺陷 全身性疾患(糖尿病、艾滋病等) 其他:吸烟 营养 精神因素 内分泌失调 三、牙周炎的发病机制 综上所述,牙周炎的破坏过程,是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。 宿主的防御过程可分为两类:一是非特异性的炎症反应;另一种为特异性的免疫应答反应,其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。 牙周炎/临床表现 牙周炎的主要临床特征为牙周溢脓、牙齿松动。在牙周炎的初期一般症状不明显,疾病的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等,严重者可发生牙齿脱落。 X线表现,牙槽嵴顶消失,牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收,显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失 牙周炎/临床表现 牙周炎/临床表现 牙周炎/临床表现 牙周炎/病理 牙周炎的发展过程 始发期 早期 病损成立期 进展期 始发期 早期病变 始发期 病损确立期 进展期 牙周炎/活动期病理变化 1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积 牙周炎/活动期病理变化 2.牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分。 3.沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症细胞浸润,并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。 牙周炎/活动期病理变化 4.结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症细胞 牙周炎/活动期病理变化 5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部已被炎症细胞取代。 牙周炎/活动期病理变化 6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。 牙周炎/活动期病理变化 7.牙周膜的基质及胶原变性、降解,由于骨的吸收、破坏,导致牙周膜间隙增宽 牙周炎/活动期病理变化 8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着 牙周炎/活动期病理变化 牙周炎/活动期病理变化 病理 牙周炎/活动期病理变化 病理 牙周炎/静止期病理变化 炎症明显减少,大量新生的纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,其间可见少量慢性炎症细胞浸润,还可见新生的毛细血管。 牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上,常呈棘状增生像,被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质。 牙周炎/静止期病理变化 粗大的胶原纤维束增生 牙周炎/病理 牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况: 龈袋(gingival pocket) 骨上袋(supragingival pocket) 骨内袋(intrabony pocket) 牙周炎/病理 骨上袋 牙周炎/病理 骨内袋 牙周病/牙周变性 periodontal degeneration 水样变性 玻璃样变 病理性钙化 血管增生、扩张,管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞等改变 牙周病/牙周创伤 牙周膜间隙真宽,固有牙槽骨吸收 牙周病/牙周创伤 牙周病/牙周创伤 病理:骨小梁改建 牙周病/牙周创伤 钙化 牙周病/牙周萎缩 牙周萎缩(periodontal atrophy) 主要指的是牙龈退缩(gingival recession) 老年性萎缩(senile atrophy) 早老性萎缩(presenile atrophy) * * 进展期