医学类子宫内膜异位症和子宫腺肌病课件.ppt

子宫内膜异位症和子宫腺肌病 定义：当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其它部位时，称为子宫内膜异位症（endometriosis）。子宫内膜出现和生长在子宫肌层，称为子宫腺肌病。（adenomyosis）。 有关子宫内膜异位症的定义，曾产生过一些混淆和改动。过去习惯上把一切超过子宫腔范围的内膜生长均称为“子宫内膜异位症”。把子宫内膜长入肌层的称为“内在性内膜异位”；把子宫以外的内膜生长，称为外在性内膜异位症。随着认识的深化，发现这两种“异位症”虽然在组织起源上相似之处，但从发病机制、临床表现和处理原则几方面看，均有所不同，因此，近年来多倾向取消内在性子宫内膜异位症。 子宫内膜异位症 定义：子宫内膜组织出现在子宫体以外部位时称为子宫内膜异位症。简称内异症。内异症的发病率近年来有明显增高，是常见妇科疾病之一。在妇科剖腹手术中，约5%~15%患者发现有此病存在。以25~45岁生育年龄妇女居多。异位子宫内膜可出现在身体不同部位，绝大多数位于盆腔内的卵巢，约占80%，还可侵及宫骶韧带，子宫下段后壁浆膜等。 内异症是良性疾病，但由于其具有远处转移和种植生长能力，易复发，类似恶性肿瘤的行为。患者常表现为痛经，不孕及慢性盆腔疼痛等，并且内异症是激素依赖性疾病。 一、发病机制 尚未完全阐明。 子宫内膜异位症不仅在妇科范围内，就是在整个人体当中，也是一个奇特的病理生理现象。 为什么一种组织，形态上完全是良性的，却可以离开原属的器官，在盆腔甚至全身各个部位生长发展？ 50多年来对这个有关子宫内膜异位症的组织发生学的问题，学者们提出的假说不下十余种，经过时间和实践的验证，主要有以下学说： 1. 种植学说： （1）经血逆流 于1921年Sampson最早提出，又称为经血逆流学说，认为妇女行经时，经血从宫腔中倒流至输卵管，通过伞端进入盆腔，使得混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔、腹腔的器官和腹膜表面，继续生长，以致形成盆腔子宫内膜异位症。 1). 先天性阴道闭锁或宫颈狭窄患者常并发内异症 2). 如剖宫产切口及分娩时会阴切口出现的子 宫内膜异位症。 动物实验也证实经血逆流可形成典型的内异症 从而目前内膜种植学说已为人们所公认。 （2）淋巴及静脉播散学说： 经血倒流的方式只能解释出现在盆腹腔的内膜异位症，而不能解释偶见的，发生在腹腔以外的，如胸腔，脐部及四肢等部位病变，不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中和盆腔静脉中发现子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴和静脉播散。 2.体腔上皮化生学说： 人体的一些组织并不是一成不变的。在某种因子如炎症，激素等的刺激下，一种细胞可以转变为另一种细胞，甚至产生相应的生理功能，这就叫做化生。卵巢生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎晚期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer提出由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症和持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。此学说提出很早，至今尚无足够的事实支持证明其学说。 3.诱导学说 子宫内膜异位后,是否形成内异症，与遗传因素有关，及免疫因素、炎症有关 二、病理 主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，这种异位的内膜没有一个自然引流的通路，因此在局部形成一个内容为经血的大小不等紫褐色斑点和囊性肿物。 大体观： （1）卵巢： 卵巢内异症最多见，80%累及一侧卵巢，50%累及双侧卵巢。由于异位在卵巢的内膜反复出血，形成单个或多个囊肿，内含褐色粘稠状液体，也称卵巢巧克力囊肿，大小不一，月经期，囊内出血，囊内压增高，表面有裂隙，形成炎症反应与周围粘连，所以卵巢巧囊常固定在盆腔内，活动差，手术时强行将囊肿与周围分离，囊壁破裂，流出粘稠陈旧血液，这就是卵巢巧囊的临床特征之一 （2）宫骶韧带、子宫直肠窝、子宫后壁下段 位置低，是内异症的好发部位。 紫色结节 粘连 子宫直肠窝封闭 直肠隔 （3）宫颈 表面小的紫蓝色结节 （4）输卵管 表面紫蓝色斑点，与周围 粘连、扭曲，管腔通畅。 （5）腹膜 除紫色病灶外，还有白色病 灶。 镜下检查： 典型的内异症在病灶中可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血。由于异位内膜反复出血，上述典型结构看不到，出现临床与病理不一致的现象，有的仅在卵巢囊壁中发现红细胞、含铁血黄素和含铁血黄素的巨噬细胞等出血证据，亦应诊为子宫内膜异位症。 镜下内异症 肉眼正常的腹膜，镜下