2013百草枯中毒专家共识课件.pptVIP

2013百草枯中毒专家共识 宜昌市第一人民医院 赵建华 了解百草枯 百草枯商品名为一扫光、克无踪。是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活，在土壤中无残留。我国市售多为20%溶液，纯品为白色结晶，市售溶液加入着色剂多呈蓝色。易溶于水、微溶于酒精，酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解。 百草枯已成为继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对素第一位的农药中毒类型。死亡率高达50%-70% 毒代动力学 主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄。吸收后0.5-4h内血浆浓度达峰值，几乎可分布到各个器官。与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官。当肾功能受损时，百草枯清除率可以下降10-20倍。 随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后15小时肺中浓度达到峰值，为血浆浓度的10-90倍。富含血液的肌肉组织也较高。肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进入血液。 中毒机制 中毒机制尚不明确、目前主要认为是脂质过氧化损伤。其中对肺损伤主要机制多认为是氧化-还原反应。 1、氧自由基损伤：一般认为百草枯是一种电子受体、参与细胞的氧化还原反应，生成大量活性氧自由基、并直接降低机体巯基化合物、超氧化物歧化酶等含量，引起细胞膜脂质过氧化，最终导致组织细胞线粒体紊乱，造成氧化损伤。 2、炎性介质释放:百草枯具有强烈的刺激、腐蚀作用，可使机体产生一系列应激反应、导致神经、内分泌及免疫系统释放大量的炎症介质，引起促炎和抗炎系统失衡，最终导致SIRS、MODS。 中毒机制 3 、酶与辅酶：可引起体内多种酶与辅酶（如血管紧张素转化酶、谷胱甘肽还原酶等）活性及含量变化。 4、基因变化：可引起多种平时不表达或低表达的基因迅速激活而异常表达、甚至直接损伤DNA、引发细胞凋亡。 5、其他：可引起包内钙超载、能量合成利用障碍等。 临床表现（一） 消化系统症状 　经口中毒者有口腔、食管粘膜糜烂溃疡，恶心呕吐、腹痛腹泻，甚至呕血便血，严重者可并发胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至肝衰竭。 神经系统症状 　可有头晕头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷。 肾损伤 　血尿、蛋白尿、少尿、急性肾衰竭。 少见症状　发热，贫血，血小板减少，中毒性心肌炎。 临床表现（二） 肺损伤 　咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难。 　１．大量口服者24h内可出现肺水肿、肺出血、常在数天内因ＡＲＤＳ死亡。 　２．非大量口服者呈亚急性经过，多于１周左右出现胸闷憋气，２－３周呼吸困难达高峰，多死于呼吸衰竭。 病情分型 根据服毒量早期可做以下分型 1 轻型：摄入量﹤20mg/kg，多仅有胃肠道 症状，多数患者能够完全恢复 2 中-重型：摄入量20-40mg/kg，可出现多系统受累表现，1-4d出现肝、肾功能损伤，数天-2周出现肺部损伤，多数在2-3周死于呼吸衰竭 3 爆发型：摄入量﹥40mg/kg,1-4d死于MOF Ｘ线检查 胸部Ｘ线表现可滞后临床表现 极重度中毒者以渗出为主，数天内即可侵犯全肺野 轻度中毒者仅表现为肺纹理增多、局灶性肺纤维化、少量胸腔积液，随时间迁移病灶可完全吸收 中重度中毒呈渐进性改变，早期（1周内）表现为肺纹理增粗、渗出性改变或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液。1-2周为快速进展期，呈向心性进展，肺渗出样改变或毛玻璃样改变范围迅速扩大，可渐侵犯全肺 清除毒物（一） （院前急救：立即给予服用大量清水人工催吐，或就地取土制成15%的悬浊液口服） 洗胃 洗胃液首选清水、也可用肥皂水、1-2%碳酸氢钠溶液。洗胃液不少于5L、直到无色无味。上消化道出血不是洗胃禁忌、可用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。 吸附 洗胃后注入吸附剂15%漂白土溶液1000ml(儿童15ml/kg)或活性炭50-100g(儿童2g/kg) 导泻 甘露醇、硫酸镁。 此后可连续口服漂白土或活性炭2-3d（2-4h一次），也可试用中药（大黄、芒硝、甘草）导泻 （目标：24-48h内排净绿（蓝）色粪便） 清除毒物（二） 补液利尿，同时需关注心肺功能 血液净化 HP 2-4小时内开展者效果较好， （ 1-2次/d×3d） HD 由于百草枯自身肾脏清除率远大于HD的毒物清除作用，建议HD仅用于合并肾功能损伤者。 CVVH 理论效果明确，待实践 血浆置换 不推荐 药物治疗（一） 糖皮质激素及免疫抑制剂 早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗对中重度中毒者可能有益、建议早期治疗，甲泼尼龙15mg/kg.d，环磷酰胺10-15mg/kg.d。但目前尚无成熟方案、缺乏大样本随机对照研究，具体