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创伤性休克及输血 ppt课件.ppt

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创伤性休克及输血 ppt课件

第二节 输血及并发症 2.过敏反应 也较多见。这些反应属于血浆蛋白免疫反应,即抗原抗体反应。轻者只出现单纯荨麻疹;较重者为过敏样反应;重者可出现过敏性休克和死亡。 防治:①采血前4小时禁食;②对有过敏史的患者,提前使用抗组胺药或类固醇药;③单纯荨麻疹:放慢输血速度,或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml;④重度反应:终止输血。异丙嗪25mg或地塞米松20mg快速静推。 第二节 输血及并发症 3.溶血反应 这类反应发生在输血过程初期,输入数十毫升后出现寒战、发热、面部潮红、心前区压迫感、腰背剧痛、恶心、呕吐、呼吸困难、血压下降等,当血管内溶血超过50ml,可发生急性肾功能衰竭。 防治:①严格输血前检查;②终止输血;③防治肾衰;④防治DIC;⑤抗休克。 第二节 输血及并发症 4.细菌污染反应 较少见,但严重。 5.循环负荷过量 防治:根据患者心肺功能及血容量情况确定输血限量。一旦发现循环负荷过量,应立即停止输血,半坐位,吸氧。四肢轮流扎止血带,必要时静脉放血;利尿;给予氨茶碱减轻呼吸困难;强心。 第二节 输血及并发症 6.输入大量库存血的并发症 7.输血传染的疾病 创伤性休克 概述 随着城市建设和交通运输业的不断发展,创伤的发病率在呈逐年上升的趋势。创伤已占45岁以下人群死亡原因的第一位,所有人群死亡的第三位。 目前,创伤的发病因素和致伤原因更为复杂,除传统的意外事故外,又增加了以爆炸和中毒为致伤原因的突发性损伤。其特点为伤情复杂,群体为主,复合伤多,伤势严重,致命性强,死亡率高。 概述 重症创伤性休克如果抢救不当,常导致严重伤残或死亡,严重威胁患者生命和生存质量,因此创伤性休克的防治是必需加以重视的问题。 在现场和医院急救过程中,抓主要矛盾,建立绿色通道,对提高创伤患者的生存率有重要意义。 第一节 休克的救治 1937年法国外科医生为描述创伤对人体构成的“打击”,第一次把“choc”引入医学术语。 1743年,英国医生LeDran将其译为“shock”来描述枪伤引起的危重状态。 我国学者将其翻译为“休克”,沿用至今。 一、病因 1.失血 失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的主要原因。 引起休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。 一般一次失血量不超过总血量的1/4(约为1000-1250ml)时,机体通过神经体液调节,可代偿地维持血压在正常范围,此时若及时治疗可以防止休克的发生。 一、病 因 2.神经内分泌功能紊乱 严重创伤发生时的剧烈疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等,都可以对中枢神经系统产生不良刺激,如果这些刺激强烈而持续时,可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管收缩功能紊乱,导致大量血液瘀滞在微血管网中,有效循环量减少而发生休克。 一、病 因 3.组织破坏 严重的挤压伤,肢体挤压时间过长,可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力检出后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,有效循环量下降; 一、病 因 4.细菌毒素作用 由于创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内外毒素,这些毒素进入血液循环,使周围血管阻力发生改变,从而使血液循环在动力学上发生紊乱,导致中毒性休克。 以上四种原因可复合存在而产生综合作用,其中最共同的、基本的变化在循环方面。 二、发病机理 微循环缺血期 微循环瘀血期 微循环凝血期 三、临床表现 临床表现根据休克的病程演变而改变 1.微循环缺血期表现 ①面色苍白,皮肤厥冷,口唇和四肢末梢轻度发绀; ②神志清楚,伴有轻度兴奋,烦躁与不安; ③血压大多正常,脉快、脉压差缩小; ④呼吸深而快; ⑤尿量较少; ⑥眼底动脉痉挛。 三、临床表现 临床表现根据休克的病程演变而改变 2.微循环瘀血期表现 ①全身皮肤淡红,湿润,四肢温暖; ②烦躁不安,神志模糊或不清; ③体温正常或升高; ④脉细弱、血压可下降至60-80mmHg; ⑤出现呼吸衰竭; ⑥尿量进一步减少; ⑦眼底动脉扩张 三、临床表现 临床表现根据休克的病程演变而改变 3.微循环凝血期表现 ①全身皮肤/粘膜紫绀,紫斑出现,四肢厥冷,冷汗淋漓; ②意识不清,甚至昏迷; ③体温不升; ④脉细弱,血压甚低或测不到,心音呈单音; ⑤呼吸衰竭,严重低氧血症,酸中毒; ⑥无尿; ⑦全身出血倾向。 四、诊 断 凡遇到严重创伤者,均应想到休克发生的可能。 在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为就有休克。 如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢厥冷,呼吸浅而快,脉搏细数,收缩压降至90mmHg以下和尿少,则认为已经进入休克失代偿

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