徐曼 病理学精品教学课件7心血管系统疾病2015（简化版）.ppt

粥样坏死 粥样坏死 胆固醇结晶 4．复合性病变 1）斑块内出血 2）斑块破裂 3）血栓形成 4）钙化 5）动脉瘤形成 6）动脉腔狭窄 斑块内出血 斑块内钙化 斑块内钙化 动脉瘤 动脉瘤 三、主要动脉的病变 1.主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁，以腹主动脉最重 后果：无明显症状；但动脉瘤破裂致命 2.脑动脉粥样硬化 部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 后果： 脑实质萎缩 脑梗死（脑软化） 脑出血 3.肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口、主干近侧端 后果：肾组织梗死 ，遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。 4.四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉 后果：间歇性跛行、足干性坏疽 5.冠状动脉粥样硬化 部位: 左冠状动脉前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。 病变：斑块位于血管心壁侧。分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度 后果: 冠心病（心绞痛、心肌梗死等） （1）心绞痛（angina pectori） 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征 表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛感，放射至左上肢；持续数分钟，休息、硝酸酯制剂缓解 分型：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛 （2）心肌梗死（myocardial infarction, MI） 冠状动脉供血中断，心肌坏死。剧烈、持久胸骨后，休息、硝酸酯类不能完全缓解 类型： （1）心内膜下心肌梗塞 仅累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌， （2）区域性心肌梗死 心室壁全层梗死（称透壁性心肌梗死） 部位：与病变的冠状动脉供应区域一致（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3） 病理变化 ： 贫血性梗死/凝固性坏死 6小时肉眼可以辨认，3周形成瘢痕 生化改变： GOT、CPK、LDH释放入血，血液中的浓度升高，特别是CPK有临床诊断价值 瘢痕 细胞横纹消失 灰黄色梗死区 灰黄色梗死区 合并症: 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心力衰竭 心律失常 心源性休克 心肌梗死伴心脏破裂 室壁瘤 室壁瘤 第五节 心肌炎和心肌病第六节 心脏肿瘤性疾病第七节 先天性心脏疾病 自学 （2）皮肤病变 1）环形红斑 部位：四肢、躯干皮肤 表现：环形或半环形淡红色斑， 直径3cm左右，1-2日消退。 病变：真皮浅层血管充血，血管周围水 肿伴淋巴细胞浸润。 2）皮下结节 部位：肘、腕、踝、膝关节伸面皮下 表现：直径0.5-2cm，圆形，质硬， 活动，无压痛 病变：风湿小体 (3)中枢神经系统病变 年龄：5-12岁儿童 病变：风湿性脑动脉炎,神经细胞变性,胶 质细胞增生 临床：椎体外系受损伤，肢体不自主运 动，称小舞蹈症。 第三节 感染性心内膜炎 感染性心内膜炎：病原微生物直接侵袭心内膜,主要为细菌，故称细菌性心内膜炎（Bacterial endocarditis，BE） 一、亚急性细菌性心内膜炎（亚心炎） subacute bacterial endocarditis, SBE 特点： 1.病程：迁延6周以上 2.瓣膜有基础疾病：慢性风心瓣膜病、先心 病、瓣膜修补术后 3.部位：二尖瓣、主动脉瓣 4.病因：草绿色链球菌（70%） 5.病变 　 肉眼： 基础病变瓣膜上，瓣膜坏死、化脓，甚至破溃、穿孔。 瓣膜上菜花状灰黄，污秽赘生物，干燥易碎、易脱落。 镜下： 赘生物由血小板、纤维素、细菌和坏死物构成（本质为感染性血栓） 6.临床： 败血症表现,瓣膜杂音,栓塞(脑、脾、肾（无菌性梗死）,变态反应性肾炎 二、急性感染性心内膜炎 特点： 1.发生于无病变的心脏 2.部位：二尖瓣或主动脉瓣 3.病因：致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等） 4.病程：短，症状重，约50%病例于数日内或数周内死亡 5.病变 肉眼 瓣膜破溃、穿孔 瓣膜上大、松脆赘生物易脱落 镜下 赘生物为感染性血栓：血小板、纤维素、炎症细胞、脓细胞、细菌和坏死物 6.临床 严重的败血症，易栓塞、梗死和脓毒败血症，继发性脓肿。 第四节 动脉粥样硬化  动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)：血脂异常，脂质动脉内膜沉积、纤维性增生 管壁坏死、崩解，粥样物质形成。导致 动脉壁增厚、管腔狭窄。 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 以中、老年最多见 一、病因及发病机理 1.高脂血症（hyperlipidemia） 总胆固醇（TC）和甘油三酯(TG) 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度