水电紊乱高教版8ppt课件.ppt

* * 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10-20mmol/h） ⑤ 不宜过多 （ 120mmol/d) 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 肾排钾减少 （1）滤过减少(GFR↓)：急慢性肾衰、失血、休 克…… （2）泌钾↓：ADS↓(Addison病） （3）使用保钾利尿剂：安体舒通 2. K+从细胞内逸出 3.钾摄入过多 （1）酸中毒 （2）缺氧：Na+ K+泵活性↓、酸中毒 （3）组织分解：溶血、挤压综合症 （4）高钾血症型周期性麻痹 （5）胰岛素不足 （6）某些药物：β受体阻滞剂 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二)对机体的影响(Effects) 1. 对肌肉组织的影响 (effects on muscular  excitability) 肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位≧阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或大于阈 电位使细胞兴奋性降低的 现象。 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌四性 心电图 心室颤动、心跳停止 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 高 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 反常性碱性尿 高血钾可以引起酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、降低血清钾 向细胞内转移：GS+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾 3、拮抗钾对心脏的毒性 静脉注射钙剂和钠盐：改善心肌电生理特性 * * * * * * * * * * * * * * * ☆病变的直接作用或炎症介质作用 ☆脂质过氧化 ☆脑脊液循环障碍 ☆细胞能量代谢障碍 ☆脂质过氧化 6、水肿的防治原则 （1）积极治疗原发病 （2）利尿（排钠、排水） （3）适当限制钠水的摄入 (Potassium homeostasis and its disorders) ?????????? 钾代谢及钾代谢障碍 一、钾的正常代谢 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物(70-100mmol) 吸收(absorption): 肠道(90%) 排出（ excretion ）：肾、粪便、皮肤 分布(distribution)： 参见下图  （二）钾的平衡 （三）钾平衡的调节 1、跨细胞转移 2、肾的调节 3、结肠的泌钾功能，皮肤排钾 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素、β-肾上腺素受体激活、细胞外 K+↑、碱中毒…… （2）促进细胞内钾转出细胞外的主要因素 酸中毒、а-肾上腺素受体激活、细胞外 渗透压↑、剧烈运动时肌肉收缩……. 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-