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门静脉海绵样变性MSCT诊断.docVIP

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门静脉海绵样变性MSCT诊断

门静脉海绵样变性MSCT诊断   【摘要】 目的 探讨门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)的多层螺旋CT(MSCT)表现特点, 旨在提高对该病的诊断准确率。方法 回顾性分析经手术及DSA证实的7例门静脉海绵样变性患者的临床及MSCT资料。结果 ①7例中, 原发性病变1例, 继发性病变6例。②CT表现 7例均显示门静脉主干和(或)其分支血管变细、闭塞, 门静脉走行区结构紊乱, 重建后门脉系统侧支循环网。4例肝实质灌注异常, 4例门静脉高压, 以及6例引起该病变的原发病灶征象。结论 门静脉海绵样变性的MSCT表现有一定特征, 熟悉MSCT表现有助于提高诊断的准确性, 为临床治疗提高帮助。   【关键词】 门静脉海绵样变性;体层摄影术;X线计算机   门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein, CTPV)是指门静脉主干和(或)它的分支完全或部分性阻塞后, 其周围形成大量侧支或阻塞后的再通, 由于这些血管在大体标本切面呈海绵状血管瘤改变,故称门静脉海绵样变性。这是机体为保证肝脏血流量和肝功能正常的一种代偿性病变[1]。本病临床少见, 是肝前性门静脉高压的原因之一, 随着CT设备性能的提高, CTPV检出率有所提高。现对2011年9月~2013年7月间河南省濮阳市中医院收治的7例门静脉海绵样变性患者的MSCT资料进行回顾性分析,以加深对CTPV的MSCT表现的认识, 提高对该病的诊断准确率。   1 资料与方法   1. 1 一般资料 本组7例, 3例经手术证实, 4例经DSA证实, 原发性1例, 继发性6例。继发性病变中原发性肝癌3例, 肝硬化3例, 急性胰腺炎1例。男5例,女2例,年龄6~73岁,平均47岁。 主要临床表现:右侧上腹部胀痛3例, 呕血和柏油样便3例, 急性腹痛并向后背放射1例。   1. 2 影像学检查 7例均应用日本TOSHIBA Aqulion 16层MSCT扫描仪。管电压120 kV、管电流200 mAs, 准直器宽度为16×1 mm,矩阵512×512。患者取仰卧位, 扫描前进行呼吸训练。所有患者均行平扫和动态增强扫描, 扫描范围自膈顶至双肾下极以下水平。增强扫描采用高压注射器自肘正中静脉注射非离子型对比剂碘海醇(300 mgI/ml)80~100 ml,注射流率3 ml/s,分别于注药后25~30 s和55~60 s行动脉期和门静脉期扫描。扫描层厚5 mm, 层间距5 mm 。扫描完将原始数据传输至工作站, 采用多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、立体容积再现(VR)等技术, 对图像进行2维或3维重建, 获得门静脉系多方位图像。   2 结果   本组7例均显示门静脉主干和(或)其分支血管变细、闭塞, 门静脉走行区结构紊乱, 重建后门脉系统侧支循环网。 4例肝实质灌注异常, 6例门静脉高压, 以及6例引起该病变的原发病灶征象。其中6例CTPV原发疾病的CT表现分别为:3例原发性肝癌病灶动脉期明显强化,门静脉期及平衡期密度减低,呈典型的速升速降强化特征。3例肝硬化患者均见肝脏不同程度缩小、肝叶变形、比例失调、肝脏表面凹凸不平等肝硬化典型的CT表现。1例急性胰腺炎患者表现为胰腺肿胀、密度不均匀。周围脂肪密度增高、左侧肾前间隙及小网膜囊积液。   3 讨论   3. 1 CTPV病因及病理表现 CTPV病因尚不完全清楚, 目前主要有三种解释:[2]①门静脉先天性异常;②门静脉血管瘤;③门静脉血栓或癌栓的结局。儿童CTPV多为原发性, 主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失, 结构先天发育异常, 狭窄或闭锁所致。本组1例。成人CTPV多属继发性, 主要病理改变是原有正常的门静脉系统的管腔结构, 由于门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、凝血疾病(红细胞增多症)、肿瘤侵犯、胰腺炎等导致门静脉血流受阻, 血液淤滞或血流量增加, 压力增高, 为减轻压力, 门静脉周围建立侧支循环、再通[3]。本组6例。   3. 2 CTPV的MSCT表现   3. 2. 1 ①原发性病变:多见于儿童, 本组1例。表现为正常门脉系统结构消失, 门静脉走行区结构紊乱, 在门静脉走行方向上可见由缠绕在一起的侧支循环静脉形成的类似团块状软组织网状结构, 相互之间分界不清, 增强扫描后上述结构在门静脉期出现明显强化。在MSCT二维(MPR,MIP)及3维重建(VR)可表现为迂曲、扩张、窦隙网状血管结构, 在肝门部可见延向肝内门静脉周围细条状密度血管结构。②继发性病变:多见于成人, 本组6例。有正常的门静脉系统的管腔结构。如为门静脉主干纤维化等而闭塞伴CTPV形成, 在门静脉

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